SARS-CoV-2 membrane glycoprotein M antagonizes the MAVS-mediated innate antiviral response.
SARS-CoV-2 membrane glycoprotein M antagonizes the MAVS-mediated innate antiviral response.
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SARS-CoV-2膜糖蛋白M拮抗MAVS介导的先天性抗病毒反应
DOI：
10.1038/s41423-020-00571-x
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发表时间：
2021-03
影响因子：
24.1
通讯作者：
Wang YY
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Fu YZ;Wang SY;Zheng ZQ;Yi Huang;Li WW;Xu ZS;Wang YY
一种新的SARS相关冠状病毒（SARS-CoV-2）最近成为一种严重的病原体，导致高发病率和高死亡率。然而，SARS-CoV-2逃避宿主免疫的机制仍然知之甚少。在这里，我们确定了SARS-CoV-2膜糖蛋白M作为先天免疫反应的负调节因子。我们发现，M蛋白与中央衔接蛋白MAVS在先天免疫应答途径中相互作用。这种相互作用损害了MAVS聚集及其下游TRAF 3、TBK 1和IRF 3的募集，导致先天性抗病毒应答减弱。我们的研究结果揭示了SARS-CoV-2逃避先天免疫应答的机制，并表明SARS-CoV-2的M蛋白是开发SARS-CoV-2干预措施的潜在靶点。
A novel SARS-related coronavirus (SARS-CoV-2) has recently emerged as a serious pathogen that causes high morbidity and substantial mortality. However, the mechanisms by which SARS-CoV-2 evades host immunity remain poorly understood. Here, we identified SARS-CoV-2 membrane glycoprotein M as a negative regulator of the innate immune response. We found that the M protein interacted with the central adaptor protein MAVS in the innate immune response pathways. This interaction impaired MAVS aggregation and its recruitment of downstream TRAF3, TBK1, and IRF3, leading to attenuation of the innate antiviral response. Our findings reveal a mechanism by which SARS-CoV-2 evades the innate immune response and suggest that the M protein of SARS-CoV-2 is a potential target for the development of SARS-CoV-2 interventions.
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DOI：
10.1073/pnas.0603144103
发表时间：
2006-08-22
影响因子：
11.1
作者：
Kamitani, Wataru;Narayanan, Krishna;Makino, Shinji
通讯作者：
Makino, Shinji
影响因子：
168.9
作者：
Huang, Chaolin;Wang, Yeming;Cao, Bin
通讯作者：
Cao, Bin
影响因子：
64.8
作者：
Meylan, E;Curran, J;Tschopp, R
通讯作者：
Tschopp, R
影响因子：
30.5
作者：
Kawai, T;Takahashi, K;Akira, S
通讯作者：
Akira, S
锌指蛋白 ZCCHC3 结合 RNA 并促进病毒 RNA 感应和 RIG-I 样受体的激活
影响因子：
32.4
作者：
Lian, Huan;Zang, Ru;Shu, Hong-Bing
通讯作者：
Shu, Hong-Bing