Activation of toll-like receptor-2 by endogenous matrix metalloproteinase-2 modulates dendritic-cell-mediated inflammatory responses.
Activation of toll-like receptor-2 by endogenous matrix metalloproteinase-2 modulates dendritic-cell-mediated inflammatory responses.
复制标题
DOI：
10.1016/j.celrep.2014.10.067
复制
发表时间：
2014-12-11
期刊：
影响因子：
8.8
通讯作者：
Bhardwaj N
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Godefroy E;Gallois A;Idoyaga J;Merad M;Tung N;Monu N;Saenger Y;Fu Y;Ravindran R;Pulendran B;Jotereau F;Trombetta S;Bhardwaj N
基质金属蛋白酶-2（MMP-2）参与多种生理机制，包括伤口愈合和肿瘤进展。我们发现MMP-2直接刺激树突状细胞（DC）上调细胞表面的OX 40 L并分泌炎性细胞因子。DC活化的机制包括与Toll样受体2（TLR 2）的物理结合，导致NF-κB活化，DC上的OX 40 L上调和随后的TH 2分化。值得注意的是，MMP-2在体内以TLR 2依赖性方式使T细胞向2型反应极化。MMP-2依赖的2型极化可能代表了一种关键的免疫调节机制，以防止广泛的疾病，如炎症，感染性和自身免疫性疾病，这些疾病可以被肿瘤劫持以逃避免疫。
Matrix metalloproteinase-2 (MMP-2) is involved in several physiological mechanisms, including wound healing and tumor progression. We show that MMP-2 directly stimulates dendritic cells (DCs) to both up-regulate OX40L on the cell surface and secrete inflammatory cytokines. The mechanism underlying DC activation includes physical association with Toll-like receptor-2 (TLR2), leading to NF-κB activation, OX40L up-regulation on DCs and ensuing TH2 differentiation. Significantly, MMP-2 polarizes T cells towards type-2 responses in vivo, in a TLR2-dependent manner. MMP-2-dependent type-2 polarization may represent a key immune regulatory mechanism to protect against a broad array of disorders, such as inflammatory, infectious and autoimmune diseases, which can be hijacked by tumors to evade immunity.
登录
查看更多内容
DOI：
10.1073/pnas.0812690106
发表时间：
2009-06-02
影响因子：
11.1
作者：
Cayrol, Corinne;Girard, Jean-Philippe
通讯作者：
Girard, Jean-Philippe
影响因子：
7.3
作者：
Arima K;Watanabe N;Hanabuchi S;Chang M;Sun SC;Liu YJ
通讯作者：
Liu YJ
影响因子：
64.8
作者：
Hoebe, K;Georgel, P;Beutler, B
通讯作者：
Beutler, B
DOI：
10.1126/science.1198469
发表时间：
2011-01-21
期刊：
Science (New York, N.Y.)
影响因子：
--
作者：
Atarashi K;Tanoue T;Shima T;Imaoka A;Kuwahara T;Momose Y;Cheng G;Yamasaki S;Saito T;Ohba Y;Taniguchi T;Takeda K;Hori S;Ivanov II;Umesaki Y;Itoh K;Honda K
通讯作者：
Honda K
影响因子：
82.9
作者：
通讯作者：
--