PD-1 blockade promotes immune memory following Plasmodium berghei ANKA reinfection.
PD-1 blockade promotes immune memory following Plasmodium berghei ANKA reinfection.
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PD-1 阻断可促进伯氏疟原虫 ANKA 再次感染后的免疫记忆。
DOI：
10.1016/j.intimp.2020.106186
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发表时间：
2020-01
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Cao Yaming
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Pan Yanyan;Sun Xiaodan;Li Danni;Zhao Yan;Jin Feng;Cao Yaming
疟疾免疫记忆的建立是缓慢的、不完整的和短暂的。抗疟疾免疫记忆产生和维持的机制尚不清楚。本研究评估了程序性细胞死亡-1 （PD-1）在疟疾免疫记忆建立中的可能作用。在感染柏氏疟原虫（PbANKA）后，我们通过单克隆抗体治疗比较了WT和缺乏PD-1小鼠的自然免疫、获得性免疫和免疫记忆。我们发现PD-1敲低组的寄生虫血症水平显著降低。PD-1消除后，树突状细胞、Th1和t -滤泡辅助细胞显著增加。此外，记忆T、长寿命浆细胞和血清抗体的产生也显著增加。因此，PD-1的消除诱导了更强的自然和获得性免疫反应，增强了对寄生虫的免疫记忆。
The establishment of malaria immune memory is slow, incomplete, and short-lived. The mechanisms underpinning the generation and maintenance of anti-malarial immune memory remain unclear. This study evaluated the possible role of programmed cell death-1 (PD-1) in the establishment of malaria immune memory. Following infection byPlasmodium bergheiANKA (PbANKA) we compared natural immunity, acquired immunity, and immune memory between WT and mice lacking PD-1 via monoclonal antibody treatment. We found that parasitemia levels were significantly lower in the PD-1 knockdown group. After PD-1 elimination, dendritic cells, Th1, and T-follicular helper cells increased significantly. In addition, memory T, long-lived plasma cells, and serum antibody production also increased significantly. Therefore, PD-1 elimination induced stronger natural and acquired immune responses and enhanced immune memory against the parasite.
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影响因子：
6.4
作者：
Costa, Pedro A. C.;Leoratti, Fabiana M. S.;Antonelli, Lis R. V.
通讯作者：
Antonelli, Lis R. V.
影响因子：
2
作者：
R. Dmochowski
通讯作者：
R. Dmochowski
DOI：
10.1016/j.respe.2020.09.004
发表时间：
2020-10-10
期刊：
Revue D'Epidemiologie et De Sante Publique
影响因子：
--
作者：
La rédaction
通讯作者：
La rédaction
影响因子：
9.3
作者：
通讯作者：
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