Essential role for TRPC5 in amygdala function and fear-related behavior.
Essential role for TRPC5 in amygdala function and fear-related behavior.
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DOI：
10.1016/j.cell.2009.03.039
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发表时间：
2009-05-15
期刊：
影响因子：
64.5
通讯作者：
Clapham DE
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Riccio A;Li Y;Moon J;Kim KS;Smith KS;Rudolph U;Gapon S;Yao GL;Tsvetkov E;Rodig SJ;Van't Veer A;Meloni EG;Carlezon WA Jr;Bolshakov VY;Clapham DE
瞬时受体电位通道 5 (TRPC5) 主要在大脑中表达，可与 TRPC1 和 TRPC4 通道亚基形成异四聚体复合物。这些兴奋性、非选择性阳离子通道受 G 蛋白、磷脂酶 C 偶联受体调节。在这里，我们发现 TRPC5−/− 小鼠对先天厌恶刺激的反应表现出先天恐惧水平降低。此外，突变小鼠的杏仁核神经元中 I 类代谢型谷氨酸和胆囊收缩素 2 受体的突触激活介导的反应显着降低。 P10-P13 缺失小鼠中杏仁核传入输入的突触强度减弱。相比之下，老年无效小鼠的基线突触传递、膜兴奋性以及皮层和丘脑杏仁核输入的尖峰时序依赖性长期增强在很大程度上是正常的。这些实验提供了遗传证据，表明通过 G 蛋白偶联神经元受体激活的 TRPC5 在先天恐惧中具有重要功能。
The transient receptor potential channel 5 (TRPC5) is predominantly expressed in the brain where it can form heterotetrameric complexes with TRPC1 and TRPC4 channel subunits. These excitatory, non-selective cationic channels are regulated by G protein, phospholipase C-coupled receptors. Here, we show that TRPC5−/− mice exhibit diminished innate fear levels in response to innately aversive stimuli. Moreover, mutant mice exhibited significant reductions in responses mediated by synaptic activation of Group I metabotropic glutamate and cholecystokinin 2 receptors in neurons of the amygdala. Synaptic strength at afferent inputs to the amygdala was diminished in P10–P13 null mice. In contrast, baseline synaptic transmission, membrane excitability, and spike timing-dependent long-term potentiation at cortical and thalamic inputs to the amygdala were largely normal in older null mice. These experiments provide genetic evidence that TRPC5, activated via G protein-coupled neuronal receptors, has an essential function in innate fear.
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