Autocrine effects of tumor-derived complement.
Autocrine effects of tumor-derived complement.
复制标题
肿瘤衍生补体的自分泌作用。
DOI：
10.1016/j.celrep.2014.02.014
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发表时间：
2014-03-27
期刊：
影响因子：
8.8
通讯作者：
Afshar-Kharghan V
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cho MS;Vasquez HG;Rupaimoole R;Pradeep S;Wu S;Zand B;Han HD;Rodriguez-Aguayo C;Bottsford-Miller J;Huang J;Miyake T;Choi HJ;Dalton HJ;Ivan C;Baggerly K;Lopez-Berestein G;Sood AK;Afshar-Kharghan V
我们描述了补体系统在促进癌症生长中的作用。癌细胞在激活时会分泌补体蛋白，刺激肿瘤生长。补体通过部分独立于肿瘤浸润性细胞毒性T细胞的直接自分泌效应促进肿瘤生长。通过PI3K/AKT途径激活癌细胞中的C5aR和C3aR信号，沉默癌细胞中的PI3K或AKT基因可消除C5aR和C3aR刺激的促生长效应。在卵巢癌或肺癌患者中，肿瘤C3或C5aR mRNA水平较高与总体生存率下降相关。这些数据确定了肿瘤来源的补体蛋白在促进肿瘤生长中的作用，因此它们具有重要的临床和治疗意义。
We describe a role for the complement system in enhancing cancer growth. Cancer cells secrete complement proteins that stimulate tumor growth upon activation. Complement promotes tumor growth via a direct autocrine effect that is partially independent of tumor-infiltrating cytotoxic T cells. Activated C5aR and C3aR signal through the PI3K/AKT pathway in cancer cells, and silencing the PI3K or AKT gene in cancer cells eliminates the progrowth effects of C5aR and C3aR stimulation. In patients with ovarian or lung cancer, higher tumoral C3 or C5aR mRNA levels were associated with decreased overall survival. These data identify a role for tumor-derived complement proteins in promoting tumor growth, and they therefore have substantial clinical and therapeutic implications.
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影响因子：
6.5
作者：
Hill, Anita;Rother, Russell P.;Gladwin, Mark T.
通讯作者：
Gladwin, Mark T.
影响因子：
20.3
作者：
Langer, Harald F.;Chung, Kyoung-Jin;Chavakis, Triantafyllos
通讯作者：
Chavakis, Triantafyllos
影响因子：
20.3
作者：
Lalli, Peter N.;Strainic, Michael G.;Heeger, Peter S.
通讯作者：
Heeger, Peter S.
DOI：
10.4049/jimmunol.1201654
发表时间：
2012-11-01
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Corrales L;Ajona D;Rafail S;Lasarte JJ;Riezu-Boj JI;Lambris JD;Rouzaut A;Pajares MJ;Montuenga LM;Pio R
通讯作者：
Pio R
影响因子：
6.7
作者：
Rutkowski, Martin J.;Sughrue, Michael E.;Kane, Ari J.;Ahn, Brian J.;Fang, Shanna;Parsa, Andrew T.
通讯作者：
Parsa, Andrew T.