Multiple degradation pathways regulate versatile CIP/KIP CDK inhibitors.
Multiple degradation pathways regulate versatile CIP/KIP CDK inhibitors.
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DOI：
10.1016/j.tcb.2011.10.004
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发表时间：
2012-01
影响因子：
19
通讯作者：
Kipreos, Edward T.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Starostina, Natalia G.;Kipreos, Edward T.
哺乳动物CIP/KIP家族的细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)抑制物(CKI)由p21Cip1/WAF1、p27Kip1和p57Kip2三种蛋白组成，它们结合和抑制细胞周期的关键调控因子--细胞周期蛋白-CDK复合体。CIP/KIP CKI在调节转录、细胞凋亡和肌动蛋白细胞骨架动力学方面具有额外的独立功能。这些不同的功能在不同的细胞间隔中执行，并促成了似乎相互矛盾的观察，即CKI既可以抑制癌症，也可以促进癌症。多种泛素连接酶(E3)调控蛋白酶体介导的p21、p27和p57的降解。这篇综述分析了最近的数据，突出了我们目前对不同的E3通路如何调节CKI的亚群以控制其不同功能的理解。
The mammalian CIP/KIP family of cyclin-dependent kinase (CDK) inhibitors (CKIs) comprises three proteins – p21Cip1/WAF1, p27Kip1, and p57Kip2 – that bind and inhibit cyclin–CDK complexes, which are key regulators of the cell cycle. CIP/KIP CKIs have additional independent functions in regulating transcription, apoptosis and actin cytoskeletal dynamics. These divergent functions are performed in distinct cellular compartments and contribute to the seemingly contradictory observation that the CKIs can both suppress and promote cancer. Multiple ubiquitin ligases (E3s) direct the proteasome-mediated degradation of p21, p27 and p57. This review analyzes recent data highlighting our current understanding of how distinct E3 pathways regulate subpopulations of the CKIs to control their diverse functions.
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