Sanpodo controls sensory organ precursor fate by directing Notch trafficking and binding γ-secretase.
Sanpodo controls sensory organ precursor fate by directing Notch trafficking and binding γ-secretase.
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DOI：
10.1083/jcb.201209023
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发表时间：
2013-04-29
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Roegiers F
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Upadhyay A;Kandachar V;Zitserman D;Tong X;Roegiers F
在感觉器官前体细胞中，Sanpodo分别通过促进与早老素的相互作用或驱动受体内化来增强或抑制Notch信号。在果蝇周围神经发生中，Notch控制感觉器官前体（SOP）细胞的细胞命运。SOPs在细胞分裂后将抑制Notch信号的Numb分离到pIIb子细胞中，从而进行不对称细胞分裂。相比之下，在pIIa子细胞中，Notch被激活并需要Sanpodo，但其作用机制尚未阐明。由于Sanpodo存在于pIIa和pIIb细胞中，Sanpodo在低Notch pIIb细胞中调节Notch信号传导的第二个作用被提出。在这里，我们证明了Sanpodo通过不同的机制调节pIIa和pIIb细胞中的Notch信号水平。Sanpodo与早老素（γ-分泌酶复合物的一种成分）的相互作用是Notch激活和pIIa细胞命运所必需的。相反，Sanpodo通过驱动Notch受体内化来抑制pIIb细胞中的Notch信号。总之，这些结果表明，单个蛋白质可以通过不同的机制调节Notch信号，根据局部细胞环境促进或抑制信号传导。
In sensory organ precursor cells, Sanpodo can enhance or suppress Notch signaling by promoting interaction with Presenilin or driving receptor internalization, respectively. In Drosophila peripheral neurogenesis, Notch controls cell fates in sensory organ precursor (SOP) cells. SOPs undergo asymmetric cell division by segregating Numb, which inhibits Notch signaling, into the pIIb daughter cell after cytokinesis. In contrast, in the pIIa daughter cell, Notch is activated and requires Sanpodo, but its mechanism of action has not been elucidated. As Sanpodo is present in both pIIa and pIIb cells, a second role for Sanpodo in regulating Notch signaling in the low-Notch pIIb cell has been proposed. Here we demonstrate that Sanpodo regulates Notch signaling levels in both pIIa and pIIb cells via distinct mechanisms. The interaction of Sanpodo with Presenilin, a component of the γ-secretase complex, was required for Notch activation and pIIa cell fate. In contrast, Sanpodo suppresses Notch signaling in the pIIb cell by driving Notch receptor internalization. Together, these results demonstrate that a single protein can regulate Notch signaling through distinct mechanisms to either promote or suppress signaling depending on the local cellular context.
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