Sodium fluoride induces apoptosis in mouse splenocytes by activating ROS-dependent NF-κB signaling.
Sodium fluoride induces apoptosis in mouse splenocytes by activating ROS-dependent NF-κB signaling.
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氟化钠通过激活ROS依赖性NF-κB信号传导诱导小鼠脾细胞的凋亡。
DOI：
10.18632/oncotarget.22826
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发表时间：
2017-12-29
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Zhao L
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Deng H;Kuang P;Cui H;Luo Q;Liu H;Lu Y;Fang J;Zuo Z;Deng J;Li Y;Wang X;Zhao L
本研究探讨了活性氧（ROS）和核因子-κB（NF-κB）信号通路在氟化钠诱导小鼠脾细胞DNA损伤和凋亡中的作用。灌胃给予12、24或48 mg/kg氟化钠，在第21和42天，小鼠脾细胞DNA断裂和凋亡呈时间和剂量依赖性增加。高ROS水平与氟化钠处理小鼠脾细胞中磷酸化IκB激酶和NF-κB p65水平升高以及抑制性κ B蛋白水平降低相关。氟化钠处理小鼠脾细胞中促凋亡蛋白Bim、Bax、巴克、caspase-3和聚ADP-核糖聚合酶的表达增加，而抗凋亡蛋白BcL-2和BcL-xL的表达减少。这些结果表明，氟化钠通过增强ROS依赖性NF-κB信号转导诱导小鼠脾细胞凋亡。
In this study, we investigated the roles of reactive oxygen species (ROS) and nuclear factor-κB (NF-κB) signaling in sodium fluoride-induced DNA damage and apoptosis in mouse splenocytes. Intragastric administration of 12, 24 or 48 mg/kg sodium fluoride resulted in a time- and dose-dependent increase in DNA fragmentation and apoptosis in mouse splenocytes on days 21 and 42. High ROS levels correlated with increased levels of phosphorylated IκB kinase and NF-κB p65 and decreased levels of inhibitory kappa B protein in splenocytes from mice treated with sodium fluoride. Moreover, splenocytes from sodium fluoride-treated mice showed high expression of pro-apoptotic proteins, including Bim, Bax, Bak, caspase-3 and poly ADP-ribose polymerase, and low expression of the anti-apoptotic proteins BcL-2 and BcL-xL. These results show that sodium fluoride induces apoptosis in mouse splenocytes by enhancing ROS-dependent NF-κB signaling.
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影响因子：
4.3
作者：
Ling-Fei He;Jian-Gang Chen
通讯作者：
Jian-Gang Chen
影响因子：
--
作者：
Deng H;Kuang P;Cui H;Chen L;Fang J;Zuo Z;Deng J;Wang X;Zhao L
通讯作者：
Zhao L
高发硒与非高发硒燃煤型氟中毒患者外周血单个核细胞p38 MAPK信号转导通路的比较研究
DOI：
10.1016/j.ijheh.2010.06.002
发表时间：
2010-09-01
影响因子：
6
作者：
Chen, Qun;Wang, Zhilun;Liu, Zhengwen
通讯作者：
Liu, Zhengwen
影响因子：
3.4
作者：
Jones, Gavin C.;Becker, Megan;Harrison, Susan T. L.
通讯作者：
Harrison, Susan T. L.
影响因子：
6.7
作者：
Kim, JH;Hyun, SJ;Yoo, SY
通讯作者：
Yoo, SY