Increased levels of noisy splicing in cancers, but not for oncogene-derived transcripts.
Increased levels of noisy splicing in cancers, but not for oncogene-derived transcripts.
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DOI：
10.1093/hmg/ddr370
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发表时间：
2011-11-15
影响因子：
3.5
通讯作者：
Urrutia AO
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chen L;Tovar-Corona JM;Urrutia AO
最近的全基因组分析已经检测到许多癌症特异性选择性剪接（AS）事件。含有癌症特异性AS事件的转录本是否可能被翻译成功能蛋白或仅仅反映噪声剪接，从而确定其临床相关性，尚不清楚。在这里，我们表明，与噪声剪接模型一致，癌症特异性AS事件通常往往是罕见的，包含更多的过早终止密码子，并在人类和小鼠中具有较少的可识别的功能结构域。有趣的是，来自肿瘤抑制基因和癌基因的常见癌症衍生AS转录物显示出提前终止密码子频率的显著变化;肿瘤抑制基因表现出提前终止密码子水平的增加，而癌基因具有相反的模式。我们的结论是，肿瘤往往有忠实的癌基因剪接和肿瘤抑制和癌症特异性剪接变异体之间的提前终止密码子的发生率较高，这表明在分析癌症特异性剪接变化时考虑剪接噪声的重要性。
Recent genome-wide analyses have detected numerous cancer-specific alternative splicing (AS) events. Whether transcripts containing cancer-specific AS events are likely to be translated into functional proteins or simply reflect noisy splicing, thereby determining their clinical relevance, is not known. Here we show that consistent with a noisy-splicing model, cancer-specific AS events generally tend to be rare, containing more premature stop codons and have less identifiable functional domains in both the human and mouse. Interestingly, common cancer-derived AS transcripts from tumour suppressor and oncogenes show marked changes in premature stop-codon frequency; with tumour suppressor genes exhibiting increased levels of premature stop codons whereas oncogenes have the opposite pattern. We conclude that tumours tend to have faithful oncogene splicing and a higher incidence of premature stop codons among tumour suppressor and cancer-specific splice variants showing the importance of considering splicing noise when analysing cancer-specific splicing changes.
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