TRIL is involved in cytokine production in the brain following Escherichia coli infection.

TRIL is involved in cytokine production in the brain following Escherichia coli infection.
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TRIL 参与大肠杆菌感染后大脑中细胞因子的产生。

DOI:
10.4049/jimmunol.1302392
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发表时间:
2014-08-15
期刊:
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子:
--
通讯作者:
O'Neill LA
O'Neill LA
中科院分区:
其他
文献类型:
--
作者:
Wochal P;Rathinam VA;Dunne A;Carlson T;Kuang W;Seidl KJ;Hall JP;Lin LL;Collins M;Schattgen SA;MacKay CR;Fagundes CT;Carpenter S;Fitzgerald KA;O'Neill LA

文献摘要

参考文献

被引文献

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具有富含亮氨酸重复序列的 TLR4 相互作用蛋白 (TRIL) 是一种富含大脑的辅助蛋白,在 Toll 样受体 3 和 4 信号传导中发挥重要作用。在这里,我们生成了 TRIL 缺陷小鼠,并在体外和体内检查了 TLR 反应。我们发现 TRIL 在混合神经胶质细胞的 TLR4 和 TLR3 信号传导中发挥作用,这与 TRIL 在这些细胞中的高水平表达一致。我们还发现 TRIL 是体内对 LPS 攻击和大肠杆菌感染的先天免疫反应的调节剂。 TRIL 缺陷小鼠在大肠杆菌和 LPS 攻击后,特别是在大脑中产生较低水平的多种促炎细胞因子和趋化因子。总的来说,这些数据揭示了 TRIL 作为大脑内先天免疫反应的介质,它增强了神经元细胞因子对感染的反应。
TLR4 interactor with leucine-rich repeats (TRIL) is a brain-enriched accessory protein important in Toll-like receptor 3 and 4 signalling. Here we generated TRIL-deficient mice and examined TLR responses in vitro and in vivo. We found a role for TRIL in both TLR4 and TLR3 signalling in mixed glial cells, consistent with the high level of expression of TRIL in these cells. We also found that TRIL is a modulator of the innate immune response to LPS challenge and E.coli infection in vivo. TRIL-deficient mice produce lower levels of multiple proinflammatory cytokines and chemokines specifically within the brain following E.coli and LPS challenge. Collectively these data uncover TRIL as a mediator of innate immune responses within the brain, where it enhances neuronal cytokine responses to infection.
DOI: 10.1016/0165-5728(90)90073-v
发表时间: 1990-05-01
影响因子: 3.3
作者:
BLASI, E;BARLUZZI, R;BISTONI, F
通讯作者: BISTONI, F
DOI: 10.1038/nprot.2006.356
发表时间: 2006-01-01
期刊: NATURE PROTOCOLS
影响因子: 14.8
作者:
Kaech, Stefanie;Banker, Gary
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DOI: 10.1002/glia.20328
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Bsibsi, M;Persoon-Deen, C;Van Noort, JM
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DOI: 10.1002/glia.21094
发表时间: 2011-02-01
期刊: GLIA
影响因子: 6.2
作者:
Gorina, Roser;Font-Nieves, Miriam;Planas, Anna M.
通讯作者: Planas, Anna M.
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发表时间: 2005-02-01
期刊: GLIA
影响因子: 6.2
作者:
Carpentier, PA;Begolka, WS;Miller, SD
通讯作者: Miller, SD