Acute Myeloid Leukemia Epigenetic Immune Escape From Nature Killer Cells by ICAM-1.
Acute Myeloid Leukemia Epigenetic Immune Escape From Nature Killer Cells by ICAM-1.
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DOI：
10.3389/fonc.2021.751834
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发表时间：
2021
影响因子：
4.7
通讯作者：
Yu L
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Xiao Y;Chen J;Wang J;Guan W;Wang M;Zhang L;Wang Z;Wang L;Yu L
急性髓性白血病（AML），一种造血干细胞的恶性疾病。AML可以通过基因突变、融合和表观遗传修饰等途径逃避自然杀伤细胞（NK）的免疫监视，但其机制尚不清楚。本研究表明，细胞间粘附分子1 （ICAM - 1, CD54）的表达在AML细胞中被沉默。地西他滨可上调ICAM-1表达，参与NK-AML细胞结合，帮助NK细胞杀死AML细胞。我们还发现，在体内，ICAM-1高表达可以逆转AML免疫逃避，激活NK细胞功能。这项研究表明，低甲基化剂和NK细胞输注的联合可能是治疗AML的一种新策略。
Acute myeloid leukemia (AML), a malignant disorder of hemopoietic stem cells. AML can escape immunosurveillance of natural killer (NK) by gene mutation, fusions, and epigenetic modification, while the mechanism is not clearly understood. Here we show that the expression of Intercellular adhesion molecule‐1 (ICAM‐1, CD54) is silenced in AML cells. Decitabine could upregulate ICAM-1 expression, which contributes to the NK-AML cell conjugates and helps NK cells kill AML cells. We also show that ICAM-1 high expression can reverse the AML immune evasion and activate NK cells function in vivo. This study suggests that a combination of the hypomethylating agent and NK cell infusion could be a new strategy to cure AML.
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