GluD1 binds GABA and controls inhibitory plasticity
GluD1 binds GABA and controls inhibitory plasticity
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GluD1 结合 GABA 并控制抑制可塑性
DOI：
10.1126/science.adf3406
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发表时间：
2023
期刊：
影响因子：
56.9
通讯作者：
Piot L
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Piot L
脊椎动物中枢神经系统中的快速突触神经传递主要依赖于驱动神经元兴奋的离子型谷氨酸受体 (iGluR) 和负责神经元抑制的 A 型 γ-氨基丁酸受体 (GABAAR)。然而，GluD1 受体（iGluR 家族成员）同时存在于兴奋性和抑制性突触中。 GluD1 激活是否以及如何影响抑制性神经传递尚不清楚。在这项工作中，通过结合生化、结构和功能分析，我们证明了 GluD1 结合 GABA，这是 iGluR 以前未知的特征。 GluD1 激活通过依赖于跨突触锚定的非离子型机制，产生成年小鼠海马中 GABA 能突触电流的持久增强。 GluD1 作为控制抑制性突触可塑性的 GABA 受体的鉴定挑战了谷氨酸能受体和 GABA 能受体之间的经典二分法。
Fast synaptic neurotransmission in the vertebrate central nervous system relies primarily on ionotropic glutamate receptors (iGluRs), which drive neuronal excitation, and type A γ-aminobutyric acid receptors (GABAARs), which are responsible for neuronal inhibition. However, the GluD1 receptor, an iGluR family member, is present at both excitatory and inhibitory synapses. Whether and how GluD1 activation may affect inhibitory neurotransmission is unknown. In this work, by using a combination of biochemical, structural, and functional analyses, we demonstrate that GluD1 binds GABA, a previously unknown feature of iGluRs. GluD1 activation produces long-lasting enhancement of GABAergic synaptic currents in the adult mouse hippocampus through a non-ionotropic mechanism that is dependent on trans-synaptic anchoring. The identification of GluD1 as a GABA receptor that controls inhibitory synaptic plasticity challenges the classical dichotomy between glutamatergic and GABAergic receptors.
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DOI：
--
发表时间：
2007
期刊：
The Journal of physiology
影响因子：
--
作者：
W. Kakegawa;K. Kohda;M. Yuzaki
通讯作者：
W. Kakegawa;K. Kohda;M. Yuzaki
影响因子：
3
作者：
Yang, Zheng;Lasker, Keren;Schneidman-Duhovny, Dina;Webb, Ben;Huang, Conrad C.;Pettersen, Eric F.;Goddard, Thomas D.;Meng, Elaine C.;Sali, Andrej;Ferrin, Thomas E.
通讯作者：
Ferrin, Thomas E.
影响因子：
3.5
作者：
Griswold, Anthony J.;Ma, Deqiong;Pericak-Vance, Margaret A.
通讯作者：
Pericak-Vance, Margaret A.
影响因子：
16.8
作者：
Burada, Ananth Prasad;Vinnakota, Rajesh;Kumar, Janesh
通讯作者：
Kumar, Janesh
GluRdelta2 和 Neurexin 通过 Cbin1 的跨突触相互作用介导小脑突触形成。
影响因子：
64.5
作者：
Uemura T;et al.
通讯作者：
et al.