RNF90 negatively regulates cellular antiviral responses by targeting MITA for degradation
RNF90 negatively regulates cellular antiviral responses by targeting MITA for degradation
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RNF90 通过靶向 MITA 降解来负调节细胞抗病毒反应
DOI：
10.1371/journal.ppat.1008387
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发表时间：
2020-03
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Wang Jie
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Yang Bo;Liu Yue;Cui Yuhan;Song Di;Zhang Ge;Ma Shujun;Liu Yanzi;Chen Mengmeng;Chen Fan;Wang Hui;Wang Jie
IRF 3激活介体（MITA，也称为STING/ERIS/MPYS/TMEM 173）是DNA病毒或细胞溶质DNA触发的先天免疫应答所必需的。在这项研究中，我们证明了环指蛋白（RNF）90在针对MITA的先天免疫反应中的负调节作用。RNF 90促进MITA的K48连接的泛素化及其蛋白酶体依赖性降解。RNF 90的过表达抑制HSV-1或胞质DNA诱导的免疫应答，而RNF 90敲低则具有相反的效果。此外，RNF 90缺陷的骨髓来源的树突状细胞（BMDC），骨髓来源的巨噬细胞（BMDCs）和小鼠胚胎成纤维细胞（MEFs）表现出增加的DNA病毒或胞质DNA触发的信号传导和RNF 90缺陷保护小鼠免受DNA病毒感染。综上所述，我们的研究结果表明RNF 90在先天免疫中的新功能。
Mediator of IRF3 activation (MITA, also named as STING/ERIS/MPYS/TMEM173), is essential to DNA virus- or cytosolic DNA-triggered innate immune responses. In this study, we demonstrated the negative regulatory role of RING-finger protein (RNF) 90 in innate immune responses targeting MITA. RNF90 promoted K48-linked ubiquitination of MITA and its proteasome-dependent degradation. Overexpression of RNF90 inhibited HSV-1- or cytosolic DNA-induced immune responses whereas RNF90 knockdown had the opposite effects. Moreover, RNF90-deficient bone marrow-derived dendritic cells (BMDCs), bone marrow-derived macrophages (BMMs) and mouse embryonic fibroblasts (MEFs) exhibited increased DNA virus- or cytosolic DNA-triggered signaling and RNF90 deficiency protected mice from DNA virus infection. Taken together, our findings suggested a novel function of RNF90 in innate immunity.
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E3泛素连接酶三联基序7通过其E3连接酶结构域在巨噬细胞中正向调节TLR4介导的免疫反应
影响因子：
3.6
作者：
Lu, Mingfeng;Zhu, Xuhui;Nie, Shinan
通讯作者：
Nie, Shinan
DOI：
10.4049/jimmunol.1100088
发表时间：
2011-09-01
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Jin L;Hill KK;Filak H;Mogan J;Knowles H;Zhang B;Perraud AL;Cambier JC;Lenz LL
通讯作者：
Lenz LL
影响因子：
5.4
作者：
Sparrer KM;Gack MU
通讯作者：
Gack MU
影响因子：
3.2
作者：
Sokolowska O;Nowis D
通讯作者：
Nowis D
影响因子：
16.6
作者：
Xing J;Zhang A;Zhang H;Wang J;Li XC;Zeng MS;Zhang Z
通讯作者：
Zhang Z