Activation of the Ras-GRF/CDC25Mm exchange factor by lysophosphatidic acid.
Activation of the Ras-GRF/CDC25Mm exchange factor by lysophosphatidic acid.
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溶血磷脂酸激活 Ras-GRF/CDC25Mm 交换因子。
DOI：
10.1016/s0898-6568(99)00034-0
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发表时间：
1999
影响因子：
4.8
通讯作者：
Macara,IG
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Mattingly,RR;Saini,V;Macara,IG
Ras-GRF交换因子可以激活异三聚体G蛋白和钙信号通路，从而激活RAS依赖的反应。在稳定表达Ras-GRF的NIH-3T3成纤维细胞系中，激动剂溶血磷脂酸(LPA)增加了Ras-GRF的磷酸化状态和活性。Ras-GRF的刺激可以在体外、在使用重组RAS底物的检测中和在原位通过选择性地增加LPA刺激丝裂原激活蛋白(MAP)激酶的能力来证明。百日咳毒素可阻断丝氨酸残基上Ras-GRF磷酸化状态的增加和交换因子活性的增加。LPA对Ras-GRF的激活也可以通过细胞内钙离子的螯合和Ras-GRF与蛋白磷酸酶1(PP1)的处理来抑制，这支持了Ras-GRF整合来自多个转导途径的信号的模型。
The Ras-GRF exchange factor can activate Ras-dependent responses following the activation of heterotrimeric G-protein and calcium signalling. In stable lines of NIH-3T3 fibroblasts that express Ras-GRF, the agonist lysophosphatidic acid (LPA) increases the phosphorylation state and activity of Ras-GRF. The stimulation of Ras-GRF can be demonstrated in vitro, in an assay using recombinant Ras substrate, and in situ, by a selective increase in the ability of LPA to stimulate mitogen-activated protein (MAP) kinase. The increase in Ras-GRF phosphorylation state, which occurs on serine residues, and the increase in exchange factor activity are blocked by pretreatment with pertussis toxin. Activation of Ras-GRF by LPA can also be inhibited by chelation of intracellular calcium and treatment of the Ras-GRF with protein phosphatase 1 (PP1), supporting a model in which Ras-GRF serves to integrate signals from multiple transduction pathways.
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COOPER, JA
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