DEAD box protein DDX1 regulates cytoplasmic localization of KSRP.
DEAD box protein DDX1 regulates cytoplasmic localization of KSRP.
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DOI：
10.1371/journal.pone.0073752
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发表时间：
2013
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Chen CY
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chou CF;Lin WJ;Lin CC;Luber CA;Godbout R;Mann M;Chen CY
由富含 AU 的元件 (ARE) 介导的 mRNA 衰减是研究最多的转录后机制之一，并由 ARE 结合蛋白 (ARE-BP) 调节。为了了解 K 同源剪接调节蛋白 (KSRP)（一种促进衰变的 ARE-BP）的调节，我们纯化了 KSRP 蛋白复合物并鉴定了 RNA 解旋酶 DDX1。我们发现，DDX1 表达的下调会升高 KSRP 的细胞质水平，并促进 ARE 介导的 mRNA 衰减。 KSRP 与主要位于细胞质中的 14-3-3 蛋白的关联随着 DDX1 的减少而增加。我们还证明 KSRP 与 DDX1 或 14-3-3 相关，但不与两者相关。这些观察结果表明 KSRP 的亚细胞定位是通过与 DDX1 或 14-3-3 的竞争性相互作用来调节的。
mRNA decay mediated by the AU-rich elements (AREs) is one of the most studied post-transcriptional mechanisms and is modulated by ARE-binding proteins (ARE-BPs). To understand the regulation of K homology splicing regulatory protein (KSRP), a decay-promoting ARE-BP, we purified KSRP protein complexes and identified an RNA helicase, DDX1. We showed that down-regulation of DDX1 expression elevated cytoplasmic levels of KSRP and facilitated ARE-mediated mRNA decay. Association of KSRP with 14-3-3 proteins, that are predominately located in the cytoplasm, increased upon reduction of DDX1. We also demonstrated that KSRP associated with DDX1 or 14-3-3, but not both. These observations indicate that subcellular localization of KSRP is regulated by competing interactions with DDX1 or 14-3-3.
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