SLC35B4 Stabilizes c-MYC Protein by O-GlcNAcylation in HCC.
SLC35B4 Stabilizes c-MYC Protein by O-GlcNAcylation in HCC.
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SLC35B4 通过 O-GlcNAc 酰化在 HCC 中稳定 c-MYC 蛋白
DOI：
10.3389/fphar.2022.851089
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发表时间：
2022
影响因子：
5.6
通讯作者：
Yu L
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Jiang T;Yang J;Yang H;Chen W;Ji K;Xu Y;Yu L
UDP-GlcNAc是蛋白质O-GlcNAc化所必需的糖底物。SLC 35 B4是一种核苷酸糖转运蛋白，可将UDP-GlcNAc和UDP-木糖转运到内质网和高尔基体中进行糖基化。SLC 35 B4在肝细胞癌（HCC）肿瘤发生中的作用尚不清楚。我们发现SLC 35 B4在肝癌组织中的表达水平高于癌旁组织。SLC 35 B4在肝癌细胞的增殖和成瘤过程中起重要作用。从机制上讲，SLC 35 B4对于c-Myc的O-GlcNAc修饰以及因此对于HCC肿瘤发生所需的c-Myc的稳定是重要的。因此，SLC 35 B4是治疗HCC的有希望的治疗靶点。
UDP-GlcNAc is a sugar substrate necessary for the O-GlcNAcylation of proteins. SLC35B4 is one of the nucleotide sugar transporters that transport UDP-GlcNAc and UDP-xylose into the endoplasmic reticulum and Golgi apparatus for glycosylation. The roles of SLC35B4 in hepatocellular carcinoma (HCC) tumorigenesis remain unknown. We find that the expression levels of SLC35B4 are higher in HCC tissues than adjacent non-tumor tissues. SLC35B4 is important for the proliferation and tumorigenesis of HCC cells. Mechanistically, SLC35B4 is important for the O-GlcNAc modification of c-Myc and thus the stabilization of c-Myc, which is required for HCC tumorigenesis. Therefore, SLC35B4 is a promising therapeutic target for treating HCC.
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