Anti-phage islands force their target phage to directly mediate island excision and spread.
Anti-phage islands force their target phage to directly mediate island excision and spread.
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DOI：
10.1038/s41467-018-04786-5
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发表时间：
2018-06-14
影响因子：
16.6
通讯作者：
Seed KD
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
McKitterick AC;Seed KD
霍乱弧菌是腹泻病霍乱的病原体，在水生环境和人类宿主中被裂解噬菌体 ICP1 拮抗。称为 PLE（噬菌体诱导的染色体岛样元件）的可移动遗传元件可保护霍乱弧菌免受 ICP1 感染，并通过从染色体上切除来启动其抗噬菌体反应。在这里，我们证明 PLE 1 编码一种大丝氨酸重组酶 Int，它利用 ICP1 特异性蛋白作为重组方向性因子 (RDF) 来切除 PLE 1 以响应噬菌体感染。我们表明，这种噬菌体编码的蛋白质足以在体外指导 Int 介导的重组，并且它在所有已测序的 ICP1 基因组中高度保守。我们的结果揭示了单个捕食性噬菌体和霍乱弧菌 PLE 之间冲突的分子特异性的一个方面，并有助于我们了解噬菌体与其细菌宿主之间的长期进化。称为 PLE 的可移动遗传元件通过尚不清楚的机制保护霍乱弧菌免受噬菌体 ICP1 的感染。在这里，McKitterick 和 Seed 表明，PLE 编码的大丝氨酸重组酶利用 ICP1 蛋白作为重组方向性因子来切除该 PLE，以响应噬菌体感染。
Vibrio cholerae, the causative agent of the diarrheal disease cholera, is antagonized by the lytic phage ICP1 in the aquatic environment and in human hosts. Mobile genetic elements called PLEs (phage-inducible chromosomal island-like elements) protect V. cholerae from ICP1 infection and initiate their anti-phage response by excising from the chromosome. Here, we show that PLE 1 encodes a large serine recombinase, Int, that exploits an ICP1-specific protein as a recombination directionality factor (RDF) to excise PLE 1 in response to phage infection. We show that this phage-encoded protein is sufficient to direct Int-mediated recombination in vitro and that it is highly conserved in all sequenced ICP1 genomes. Our results uncover an aspect of the molecular specificity underlying the conflict between a single predatory phage and V. cholerae PLE and contribute to our understanding of long-term evolution between phage and their bacterial hosts. Mobile genetic elements called PLEs protect Vibrio cholerae from infection with phage ICP1 by unclear mechanisms. Here, McKitterick and Seed show that a PLE-encoded large serine recombinase exploits an ICP1 protein as a recombination directionality factor to excise this PLE in response to phage infection.
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