Deficiency of peroxisome proliferator-activated receptor α attenuates apoptosis and promotes migration of vascular smooth muscle cells.
Deficiency of peroxisome proliferator-activated receptor α attenuates apoptosis and promotes migration of vascular smooth muscle cells.
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过氧化物酶体增殖物激活受体α缺乏可减轻血管平滑肌细胞的凋亡并促进其迁移。
DOI：
10.1016/j.bbrep.2021.101091
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发表时间：
2021-09
影响因子：
2.7
通讯作者：
Qu A
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Duan Y;Qi D;Liu Y;Song Y;Wang X;Jiao S;Li H;Gonzalez FJ;Qi Y;Xu Q;Du J;Qu A
过氧化物酶体增殖物激活受体（Peroxisome proliferator-activated receptor，PPAR α）广泛表达于血管系统，具有多效和非依赖性降脂作用，但其在血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMCs）生长和功能中的作用尚不清楚。本文采用Cre-LoxP位点特异性重组酶技术制备了VSMC特异性PPARα缺陷小鼠（PparaΔSMC），并从小鼠主动脉分离VSMC。过氧化物酶体增殖物激活受体α缺乏可减弱血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）和过氧化氢诱导的VSMC凋亡，并增加Ang Ⅱ诱导的细胞迁移。过氧化物酶体增殖物激活受体α缺乏对血管平滑肌细胞功能有兴奋和抑制作用。PPARα缺陷抑制VSMC凋亡，但诱导Ang II诱导的迁移。在贝特类药物的混合临床效应背后可能存在着PPARα的双重作用。
Peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) α is widely expressed in the vasculature and has pleiotropic and lipid-lowering independent effects, but its role in the growth and function of vascular smooth muscle cells (VSMCs) during vascular pathophysiology is still unclear. Herein, VSMC-specific PPARα-deficient mice (PparaΔSMC) were generated by Cre-LoxP site-specific recombinase technology and VSMCs were isolated from mice aorta. PPARα deficiency attenuated VSMC apoptosis induced by angiotensin (Ang) II and hydrogen peroxide, and increased the migration of Ang II-challenged cells. PPARα deficiency has both excitatory and inhibitory effects on VSMC function. PPARα deficiency inhibits VSMC apoptosis but induces Ang II-induced migration. The dual role of PPARα may lie behind the mixed clinical effects of fibrates.
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