Interleukin-17D mediates tumor rejection through recruitment of natural killer cells.
Interleukin-17D mediates tumor rejection through recruitment of natural killer cells.
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DOI：
10.1016/j.celrep.2014.03.073
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发表时间：
2014-05-22
期刊：
影响因子：
8.8
通讯作者：
Bui JD
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
O'Sullivan T;Saddawi-Konefka R;Gross E;Tran M;Mayfield SP;Ikeda H;Bui JD
癌症免疫编辑的过程产生了一系列癌细胞，这些癌细胞可以持续存在于具有免疫能力的宿主中。在其最复杂的形式中，这一过程始于消除高度免疫原性的未经编辑的肿瘤细胞，随后是免疫原性较低的已编辑细胞的逃逸。尽管编辑后的肿瘤可以释放免疫抑制因子，但目前尚不清楚未经编辑的肿瘤是否会产生增强抗肿瘤功能的细胞因子。利用基因芯片分析发现，细胞因子白介素17D(IL-17D)在某些未编辑的肿瘤细胞中高表达，而在编辑后的小鼠肿瘤细胞系中不表达。此外，在编辑的肿瘤细胞中强制表达IL-17D通过刺激肿瘤内皮细胞产生CCL2导致自然杀伤(NK)细胞的募集来诱导排斥反应。NK细胞促进M1巨噬细胞的发育，导致获得性免疫反应。IL-17D在某些高级别和转移性肿瘤中的表达也降低，提示其可作为肿瘤免疫治疗的靶点。
The process of cancer immunoediting generates a repertoire of cancer cells that can persist in immune competent hosts. In its most complex form, this process begins with the elimination of highly immunogenic unedited tumor cells followed by the escape of less immunogenic, edited cells. Although edited tumors can release immunosuppressive factors, it is unknown whether unedited tumors produce cytokines that enhance antitumor function. Utilizing gene microarray analysis, we found the cytokine interleukin 17D (IL-17D) was highly expressed in certain unedited tumors but not edited mouse tumor cell lines. Moreover, forced expression of IL-17D in edited tumor cells induced rejection by stimulating CCL2 production from tumor endothelial cells leading to the recruitment of natural killer (NK) cells. NK cells promoted M1 macrophage development leading to adaptive immune responses. IL-17D expression was also decreased in certain high-grade and metastatic human tumors, suggesting that it can be targeted for tumor immune therapy.
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DOI：
10.1084/jem.20101159
发表时间：
2011-09-26
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Fuertes MB;Kacha AK;Kline J;Woo SR;Kranz DM;Murphy KM;Gajewski TF
通讯作者：
Gajewski TF
DOI：
10.1084/jem.20130783
发表时间：
2013-09-23
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Iannello A;Thompson TW;Ardolino M;Lowe SW;Raulet DH
通讯作者：
Raulet DH
影响因子：
64.8
作者：
Matsushita, Hirokazu;Vesely, Matthew D.;Koboldt, Daniel C.;Rickert, Charles G.;Uppaluri, Ravindra;Magrini, Vincent J.;Arthur, Cora D.;White, J. Michael;Chen, Yee-Shiuan;Shea, Lauren K.;Hundal, Jasreet;Wendl, Michael C.;Demeter, Ryan;Wylie, Todd;Allison, James P.;Smyth, Mark J.;Old, Lloyd J.;Mardis, Elaine R.;Schreiber, Robert D.
通讯作者：
Schreiber, Robert D.
影响因子：
30.5
作者：
Dunn, GP;Bruce, AT;Schreiber, RD
通讯作者：
Schreiber, RD
影响因子：
11.2
作者：
Liu RB;Engels B;Arina A;Schreiber K;Hyjek E;Schietinger A;Binder DC;Butz E;Krausz T;Rowley DA;Jabri B;Schreiber H
通讯作者：
Schreiber H