Disruption of genes encoding predicted inner arm dynein heavy chains causes motility phenotypes in Tetrahymena.
Disruption of genes encoding predicted inner arm dynein heavy chains causes motility phenotypes in Tetrahymena.
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编码预测的内臂动力蛋白重链的基因的破坏导致四膜虫的运动表型。
DOI：
10.1002/cm.20034
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发表时间：
2004
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Pennock,DavidG
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Liu,Siming;Hard,Robert;Rankin,Scott;Hennessey,Todd;Pennock,DavidG
多动力蛋白假说[Asai，1995：cell Motil Cytokkeron 32：129-132]指出：(1)动力蛋白HC有许多不同的亚型；(2)每种亚型由不同的基因编码；(3)不同的亚型具有不同的功能。许多研究提供了支持前两种说法的证据[Piperno等人，1990：J Cell Biol 110：379-389；Kagami和Kamiya，1992：J Cell Sci 103：653-664；Gibbons，1995：cell Motil细胞骨架32：136-144；Porter等人，1996：遗传学144：569-585；Xu等人，1999：J Eukaryot Microbiol 46：606-611]，并且有证据表明，外臂和内臂在鞭毛敲打中扮演不同的角色[Brokaw and Kamiya，1987：cell Motil]。细胞骨架8：68-75]。然而，很少有研究在体内严格测试内臂动力蛋白，特别是单头内臂动力蛋白是否发挥独特的作用。这项研究通过在三个内臂动力蛋白HC基因(DYH8、9和12)中引入突变来检验多动力蛋白假说的第三个原则，这些基因被认为编码与单头内臂动力蛋白相关的HC。Southern杂交、Northern杂交和RT-PCR分析表明，这三个突变体(KO-8、9和12)都是完全敲除的。每个突变体的游泳速度都比野生型细胞慢。KO-8细胞的节拍频率低于野生型细胞，而KO-9和KO-12细胞的节拍频率与野生型细胞无差异。我们的结果表明，每个内臂动力蛋白HC对正常的细胞运动是必不可少的，并且在功能上不能被其他动力蛋白HC所替代，并且并不是所有的单头内臂动力蛋白在纤毛运动中都起着相同的作用。因此，我们的研究结果支持多动力蛋白假说[Asai，1995：cell Motil Cytokeleon32：129-132]。细胞运动。细胞骨架59：201-214,2004。
The multi-dynein hypothesis [Asai, 1995: Cell Motil Cytoskeleton 32: 129–132] states:(1) there are many different dynein HC isoforms;(2) each isoform is encoded by a different gene;(3) different isoforms have different functions. Many studies provide evidence in support of the first two statements [Piperno et al., 1990: J Cell Biol 110: 379–389; Kagami and Kamiya, 1992: J Cell Sci 103: 653–664; Gibbons, 1995: Cell Motil Cytoskeleton 32: 136–144; Porter et al., 1996: Genetics 144: 569–585; Xu et al., 1999: J Eukaryot Microbiol 46: 606–611] and there is evidence that outer arms and inner arms play different roles in flagellar beating [Brokaw and Kamiya, 1987: Cell Motil. Cytoskeleton 8: 68–75]. However, there are few studies rigorously testing in vivo whether inner arm dyneins, especially the 1-headed inner arm dyneins, play unique roles. This study tested the third tenet of the multi-dynein hypothesis by introducing mutations into three inner arm dynein HC genes (DYH8, 9 and 12) that are thought to encode HCs associated with 1-headed inner arm dyneins. Southern blots, Northern blots, and RT-PCR analyses indicate that all three mutants (KO-8, 9, and 12) are complete knockouts. Each mutant swims slower than the wild-type cells. The beat frequency of KO-8 cells is lower than that of the wild-type cells while the beat frequencies of KO-9 and KO-12 are not different from that of wild-type cells. Our results suggest that each inner arm dynein HC is essential for normal cell motility and cannot be replaced functionally by other dynein HCs and that not all of the 1-headed inner arm dyneins play the same role in ciliary motility. Thus, the results of our study support the multi-dynein hypothesis [Asai, 1995: Cell Motil Cytoskeleton 32: 129–132]. Cell Motil. Cytoskeleton 59: 201–214, 2004.© 2004 Wiley-Liss, Inc.
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