Mechanisms of hepatic fibrogenesis.
Mechanisms of hepatic fibrogenesis.
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DOI：
10.1016/j.bpg.2011.02.005
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发表时间：
2011-04
影响因子：
3.2
通讯作者：
Friedman, Scott L.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lee, Ursula E.;Friedman, Scott L.
肝脏疾病的多种病因通过调节细胞外基质沉积的整合信号网络导致肝纤维化。这种级联反应驱动肝星状细胞（HSC）活化成肌成纤维细胞样表型，其是收缩性、增殖性和纤维化的。胶原蛋白和其他细胞外基质（ECM）成分沉积作为肝脏产生伤口愈合反应，以封装损伤。持续的纤维化导致肝硬化，其特征在于肝实质和血管结构的扭曲。揭示肝纤维化形成的复杂机制是努力开发靶向治疗以逆转纤维化反应和改善慢性肝病患者结局的基础。
Multiple etiologies of liver disease lead to liver fibrosis through integrated signaling networks that regulate the deposition of extracellular matrix. This cascade of responses drives the activation of hepatic stellate cell (HSC) into a myofibroblast like phenotype that is contractile, proliferative and fibrogenic. Collagen and other extracellular matrix (ECM) components are deposited as the liver generates a wound healing response to encapsulate injury. Sustained fibrogenesis leads to cirrhosis, characterized by a distortion of the liver parenchyma and vascular architecture. Uncovering the intricate mechanisms that underlie liver fibrogenesis forms the basis for efforts to develop targeted therapies to reverse the fibrotic response and improve the outcomes of patients with chronic liver disease.
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Toll样受体4的肝硬化预测单核苷酸多态性与肝星状细胞反应的功能联系。
影响因子：
13.5
作者：
Guo, Jinsheng;Loke, Johnny;Zheng, Feng;Hong, Feng;Yea, Steven;Fukata, Masayuki;Tarocchi, Mirko;Abar, Olivia T.;Huang, Hongjin;Sninsky, John J.;Friedman, Scott L.
通讯作者：
Friedman, Scott L.
DOI：
10.1016/j.bbrc.2010.04.094
发表时间：
2010-05-28
影响因子：
3.1
作者：
Bomble, Michael;Tacke, Frank;Weiskirchen, Ralf
通讯作者：
Weiskirchen, Ralf
影响因子：
25.7
作者：
Guimaraes, Eduardo L. M.;Empsen, Christophe;van Grunsven, Leo A.
通讯作者：
van Grunsven, Leo A.
影响因子：
6.7
作者：
Hora, Caroline;Negro, Francesco;Dufour, Jean-Francois
通讯作者：
Dufour, Jean-Francois
影响因子：
24.5
作者：
De Minicis, S.;Candelaresi, C.;Svegliati-Baroni, G.
通讯作者：
Svegliati-Baroni, G.