Analysis of granulomatous arteritis in MRL/Mp autoimmune disease mice bearing lymphoproliferative genes. The use of mouse genetics to dissociate the development of arteritis and glomerulonephritis.
Analysis of granulomatous arteritis in MRL/Mp autoimmune disease mice bearing lymphoproliferative genes. The use of mouse genetics to dissociate the development of arteritis and glomerulonephritis.
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携带淋巴增殖基因的 MRL/Mp 自身免疫性疾病小鼠肉芽肿性动脉炎的分析。
DOI：
--
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发表时间：
1989
影响因子：
6
通讯作者：
M. Kyogoku
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
M. Nose;M. Nishimura;M. Kyogoku
携带淋巴细胞增殖基因（lpr）的MRL/Mp小鼠自发发生与肾小球肾炎（GNP）一致的系统性肉芽肿性动脉炎。虽然lpr依赖性淋巴细胞增殖的相关性似乎是肉芽肿性动脉炎发生的先决条件，但其遗传基础仍知之甚少。解决这个问题的第一个方法是研究另一个非等位基因淋巴组织增生基因gld（全身性淋巴组织增生病）在MRL/Mp小鼠中诱导动脉炎的能力。通过产生相互（MRL/Mp-+/+ X C3 H/Hej-gld/gld）F2杂交小鼠，将gld基因置于MRL/Mp背景上。17%的淋巴细胞增生的小鼠有动脉炎和GNP，这表明在MRL/Mp背景下，不止一个淋巴细胞增生基因可以诱导GNP和动脉炎。接下来，通过与携带非自身免疫性lpr的小鼠杂交，检查MRL/Mp-lpr/lpr小鼠的遗传背景中重排的影响。这通过制备MRL/Mp-lpr/lpr X倒数（MRL/Mp-lpr/lpr X C57 BL/6-lpr/lpr）F1小鼠来完成。这些小鼠中有33%发生了动脉炎，但其中三分之一没有获得GNP，因此表明动脉炎的易感性与GNP是分开的。F2杂种和回交小鼠动脉炎的组织病理学特征均为肉芽肿性，与MRL/Mp-lpr/lpr小鼠中观察到的特征相同。这些结果表明，它可能是可能的分离的两个组成部分（动脉炎和GNP）的严重自身免疫性疾病的MRL/Mp小鼠，并分别研究其发病机制。
MRL/Mp mice bearing the lymphoproliferation gene (lpr) spontaneously develop systemic granulomatous arteritis coincident with glomerulonephritis (GNP). Although the association of lpr-dependent lymphoproliferation in these mice seems to be a prerequisite for the development of granulomatous arteritis, the genetic basis is poorly understood. The first approach to this problem was to study the ability of another, nonallelic, lymphoproliferative gene, gld (generalized lymphoproliferative disease), inducing arteritis in MRL/Mp mice. The gld gene was placed on an MRL/Mp background by producing reciprocal (MRL/Mp-+/+ X C3H/Hej-gld/gld)F2 hybrid mice. Seventeen percent of these mice with lymphoproliferation had arteritis and GNP, suggesting that more than one lymphoproliferative gene could induce GNP and arteritis in an MRL/Mp background. Next, the effect of rearrangements in the genetic background of MRL/Mp-lpr/lpr mice by hybridization with non-autoimmune lpr-bearing mice was examined. This was done by making MRL/Mp-lpr/lpr X reciprocal (MRL/Mp-lpr/lpr X C57BL/6-lpr/lpr)F1 mice. Thirty-three percent of these mice developed arteritis, but one third of these did not get GNP, thus showing that susceptibility to arteritis was separate from GNP. The histopathologic features of the arteritis in both the F2 hybrids and the backcross mice were granulomatous and were identical to those seen in MRL/Mp-lpr/lpr mice. These findings suggested that it might be possible to dissociated two components (arteritis and GNP) of a severe autoimmune disease of MRL/Mp mice and to study their pathogenesis separately.
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DOI：
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发表时间：
1988
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影响因子：
--
作者：
Boswell,JM;Yui,MA;Endres,S;Burt,DW;Kelley,VE
通讯作者：
Kelley,VE
DOI：
--
发表时间：
1987-05
期刊：
The American journal of pathology
影响因子：
--
作者：
C. Moyer;J. Strandberg;C. Reinisch
通讯作者：
C. Moyer;J. Strandberg;C. Reinisch
DOI：
10.1073/pnas.83.18.7018
发表时间：
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11.1
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THEOFILOPOULOS, AN
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通讯作者：
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发表时间：
1984
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Wofsy,D;Hardy,RR;Seaman,WE
通讯作者：
Seaman,WE