A role for casein kinase 2 in the mechanism underlying circadian temperature compensation.
A role for casein kinase 2 in the mechanism underlying circadian temperature compensation.
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DOI：
10.1016/j.cell.2009.03.019
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发表时间：
2009-05-15
期刊：
影响因子：
64.5
通讯作者：
Dunlap JC
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Mehra A;Shi M;Baker CL;Colot HV;Loros JJ;Dunlap JC
生物钟的温度补偿是一个尚未解决的问题，与生物补偿的普遍现象有关。我们通过确定两个长期存在的时钟突变体，chrono和period-3，分别编码CK 2的β1和α亚基，确定了酪蛋白激酶2（CK 2）是脉孢菌温度补偿的关键调节因子。减少这些亚基的剂量，特别是β1，显著改变温度补偿，而不改变酶的Q10。相反，与时钟功能有关的其他激酶和磷酸酶在温度补偿中不起明显作用。CK 2通过直接磷酸化频率（FRQ）对时钟发挥作用，这种磷酸化在CK 2亚型中受到损害。最后，突变的某些假定的CK 2磷酸化位点FRQ，显示在体内磷酸化，可预见地改变温度补偿配置文件有效phenocopying CK 2突变体。
Temperature compensation of circadian clocks is an unsolved problem with relevance to the general phenomenon of biological compensation. We identify casein kinase 2 (CK2) as a key regulator of temperature compensation of theNeurosporaclock by determining that two long-standing clock mutants,chronoandperiod-3, displaying distinctive alterations in compensation encode the β1 and α subunits of CK2, respectively. Reducing the dose of these subunits, particularly β1, significantly alters temperature compensation without altering the enzyme's Q10. By contrast, other kinases and phosphatases implicated in clock function do not play appreciable roles in temperature compensation. CK2 exerts its effects on the clock by directly phosphorylating FREQUENCY (FRQ), and this phosphorylation is compromised in CK2 hypomorphs. Finally, mutation of certain putative CK2 phosphosites on FRQ, shown to be phosphorylated in vivo, predictably alters temperature compensation profiles effectively phenocopying CK2 mutants.
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影响因子：
10.5
作者：
Diernfellner, ACR;Schafmeier, T;Brunner, M
通讯作者：
Brunner, M
影响因子：
10.5
作者：
Cheng, P;He, Q;Liu, Y
通讯作者：
Liu, Y
影响因子：
64.5
作者：
Garceau, NY;Liu, Y;Dunlap, JC
通讯作者：
Dunlap, JC
DOI：
10.1073/pnas.0601378104
发表时间：
2007-01-23
影响因子：
11.1
作者：
Hong, Christian I.;Conrad, Emery D.;Tyson, John J.
通讯作者：
Tyson, John J.
影响因子：
3.3
作者：
Colot, HV;Loros, JJ;Dunlap, JC
通讯作者：
Dunlap, JC