The role of endoplasmic reticulum stress in human pathology.
The role of endoplasmic reticulum stress in human pathology.
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内质网应激在人类病理学中的作用。
DOI：
10.1146/annurev-pathol-012513-104649
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发表时间：
2015
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Papa FR
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Oakes SA;Papa FR
许多遗传和环境的损害阻碍了细胞正确折叠和翻译后修饰内质网（ER）分泌和跨膜蛋白的能力，导致这种细胞器中错误折叠蛋白的积累——这种情况称为内质网应激。内质网应激细胞必须迅速恢复蛋白质折叠能力，以满足蛋白质折叠的需求，如果他们是生存。当内质网中存在高水平的错误折叠蛋白时，一种称为未折叠蛋白反应（UPR）的细胞内信号通路诱导一系列转录和翻译事件，从而恢复内质网的稳态。然而，如果内质网应激长期处于高水平，终端UPR程序将确保细胞进行自我毁灭。慢性内质网应激和UPR信号缺陷正在成为越来越多的人类疾病的关键因素，包括糖尿病、神经变性和癌症。因此，人们对靶向UPR成分作为对抗内质网应激相关病理的治疗策略非常感兴趣。
Numerous genetic and environmental insults impede the ability of cells to properly fold and posttranslationally modify secretory and transmembrane proteins in the endoplasmic reticulum (ER), leading to a buildup of misfolded proteins in this organelle—a condition called ER stress. ER-stressed cells must rapidly restore protein-folding capacity to match protein-folding demand if they are to survive. In the presence of high levels of misfolded proteins in the ER, an intracellular signaling pathway called the unfolded protein response (UPR) induces a set of transcriptional and translational events that restore ER homeostasis. However, if ER stress persists chronically at high levels, a terminal UPR program ensures that cells commit to self-destruction. Chronic ER stress and defects in UPR signaling are emerging as key contributors to a growing list of human diseases, including diabetes, neurodegeneration, and cancer. Hence, there is much interest in targeting components of the UPR as a therapeutic strategy to combat these ER stress–associated pathologies.
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影响因子：
4.8
作者：
Atkin, Julie D.;Farg, Manal A.;Horne, Malcolm K.
通讯作者：
Horne, Malcolm K.
DOI：
10.1073/pnas.0914072107
发表时间：
2010-08-31
影响因子：
11.1
作者：
Auf, Gregor;Jabouille, Arnaud;Moenner, Michel
通讯作者：
Moenner, Michel
影响因子：
6.5
作者：
Fagone, Paolo;Jackowski, Suzanne
通讯作者：
Jackowski, Suzanne
DOI：
10.1016/j.bbrc.2012.03.056
发表时间：
2012-04-13
影响因子：
3.1
作者：
Gu, Jing-li;Li, Juan;Su, Chang
通讯作者：
Su, Chang
影响因子：
64.8
作者：
Calfon, M;Zeng, HQ;Ron, D
通讯作者：
Ron, D