Transcriptional dysregulation of γ-aminobutyric acid transporter in parvalbumin-containing inhibitory neurons in the prefrontal cortex in schizophrenia.

Transcriptional dysregulation of γ-aminobutyric acid transporter in parvalbumin-containing inhibitory neurons in the prefrontal cortex in schizophrenia.
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DOI:
10.1016/j.psychres.2014.09.016
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发表时间:
2014-12-30
影响因子:
11.3
通讯作者:
Woo, Tsung-Ung W.
Woo, Tsung-Ung W.
中科院分区:
医学2区
文献类型:
--
作者:
Bitanihirwe, Byron K. Y.;Woo, Tsung-Ung W.

文献摘要

参考文献

被引文献

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精神分裂症患者含有小白蛋白(PV)的神经元功能受损。用人死后额叶皮质的双重原位杂交技术,发现精神分裂症患者3-4层PV神经元中22-41%的γ-氨基丁酸转运蛋白GAT-1的信使核糖核酸未被检测到。在其余可检测到GAT-1mRNA的PV神经元中,第3层的转录表达下降了26%。因此,PV神经元的功能障碍涉及突触前GABA重摄取的分子失调。
Parvalbumin (PV)-containing neurons are functionally compromised in schizophrenia. Using double in situ hybridization in postmortem human prefrontal cortex, we found that the messenger RNA (mRNA) for the γ-aminobutyric acid transporter GAT-1 was undetectable in 22-41% of PV neurons in layers 3-4 in schizophrenia. In the remaining PV neurons with detectable GAT-1 mRNA, transcript expression was decreased by 26% in layer 3. Hence, the dysfunction of PV neurons involves the molecular dysregulation of presynaptic GABA reuptake.
精神分裂症的皮质性白蛋白中间神经元和认知功能障碍。
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Bitanihirwe, B. K. Y.;Lim, M. P.;Woo, T. U. W.
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