Scraping fibrosis: expressway to the core of fibrosis.
Scraping fibrosis: expressway to the core of fibrosis.
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DOI：
10.1038/nm0511-552
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发表时间：
2011-05
期刊：
影响因子：
82.9
通讯作者：
Friedman, Scott L.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Mehal, Wajahat Z.;Iredale, John;Friedman, Scott L.
使用单个器官作为纤维化模型的动物实验刺激了治疗向有希望的目标发展，但在人类纤维化中测试这些疗法产生了令人失望的结果和有限的疗效。找到与不同器官相关的核心途径，可以成为纤维化将揭示分子，将证明在许多物种，包括人类的治疗靶点有用。在“Bench to Bedside”中，Scott Friedman，Wajahat Mehal和John Iredale讨论了纤维化研究中的这种新范式及其作为新药开发方法的潜力。在“床边到长凳”中，Alison Eddy仔细研究了UMOD编码的蛋白质，一种与人类慢性肾脏疾病和高血压风险相关的基因，可能在纤维化和肾脏疾病中发挥作用。揭示UMOD及其基因变异的正常功能将有助于阐明慢性肾脏疾病的发病机制，并有助于发现肾纤维化和高血压的新靶点。
Animal experiments using single organs as models of fibrosis spur therapeutic development toward promising targets, but testing of these therapies in human fibrosis yielded disappointing results and limited efficacy. Finding core pathways relevant in different organs that can become fibrotic will uncover molecules that will prove useful as therapeutic targets in many species, including humans. In ‘Bench to Bedside’, Scott Friedman, Wajahat Mehal and John Iredale discuss this new paradigm in fibrosis research and its potential as a new drug development approach. In ‘Bedside to Bench’, Alison Eddy peruses how the protein encoded by UMOD, a gene linked to variable risk for chronic kidney disease and hypertension in humans, may have a role in fibrosis and kidney disease. Uncovering the normal function of UMOD and its gene variants will shed light on the pathogenesis of chronic kidney disease and aid in the discovery of new targets for kidney fibrosis and hypertension.
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