PML body meets telomere: the beginning of an ALTernate ending?
PML body meets telomere: the beginning of an ALTernate ending?
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DOI：
10.4161/nucl.20326
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发表时间：
2012-05
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Rippe K
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chung I;Osterwald S;Deeg KI;Rippe K
癌细胞的无限增殖潜力需要维持其端粒。这通常通过端粒酶的再活化来实现。然而，在相当一部分肿瘤中，端粒（ALT）延长机制是活跃的。ALT途径的分子机制仍然难以捉摸。特别是，目前正在研究早幼粒细胞白血病核小体（PML-NB）与端粒的特征性复合物（ALT相关PML-NB（APB））的作用。在这里，我们回顾了最近的研究结果的装配，结构和功能的APBs。讨论了ALT阳性癌细胞中的基因组畸变如何导致APB的形成和ALT活性。我们的结论是，他们是重要的功能性中间体，在什么被认为是典型的ALT途径，并讨论失调的细胞途径，有助于ALT表型的出现。
The unlimited proliferation potential of cancer cells requires the maintenance of their telomeres. This is frequently accomplished by reactivation of telomerase. However, in a significant fraction of tumors an alternative lengthening of telomeres (ALT) mechanism is active. The molecular mechanism of the ALT pathway remains elusive. In particular, the role of characteristic complexes of promyelocytic leukemia nuclear bodies (PML-NBs) with telomeres, the ALT-associated PML-NBs (APBs), is currently under investigation. Here, we review recent findings on the assembly, structure and functions of APBs. It is discussed how genomic aberrations in ALT-positive cancer cells could result in the formation of APBs and in ALT activity. We conclude that they are important functional intermediates in what is considered the canonical ALT pathway and discuss deregulations of cellular pathways that contribute to the emergence of the ALT phenotype.
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影响因子：
8.8
作者：
Cairney CJ;Hoare SF;Daidone MG;Zaffaroni N;Keith WN
通讯作者：
Keith WN
DOI：
10.1073/pnas.0907689106
发表时间：
2009-09-15
影响因子：
11.1
作者：
Draskovic, Irena;Arnoult, Nausica;Londono-Vallejo, Arturo
通讯作者：
Londono-Vallejo, Arturo
影响因子：
19
作者：
Belmont, AS;Straight, AF
通讯作者：
Straight, AF
影响因子：
3.3
作者：
Chen, Yi-Chun M.;Kappel, Constantin;Spector, David L.
通讯作者：
Spector, David L.
影响因子：
11.2
作者：
Bechter, OE;Zou, Y;Shay, JW
通讯作者：
Shay, JW