The myosin passenger protein Smy1 controls actin cable structure and dynamics by acting as a formin damper.
The myosin passenger protein Smy1 controls actin cable structure and dynamics by acting as a formin damper.
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DOI：
10.1016/j.devcel.2011.07.004
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发表时间：
2011-08-16
影响因子：
11.8
通讯作者：
Goode, Bruce L.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chesarone-Cataldo, Melissa;Guerin, Christophe;Yu, Jerry H.;Wedlich-Soldner, Roland;Blanchoin, Laurent;Goode, Bruce L.
福尔明是一个保守的蛋白质家族，在促进肌动蛋白成核和伸长方面具有强大的作用。然而，限制细胞内福尔马林活性以产生具有特定动力学和结构的肌动蛋白网络的机制尚不清楚。在酿酒酵母中，福明组装肌动蛋白电缆，作为肌球蛋白依赖性细胞内运输的轨道。在这里，我们发现驱动蛋白样肌球蛋白过客蛋白 Smy1 与福尔明 Bnr1 的 FH2 结构域相互作用，降低肌动蛋白丝伸长率，这与 Bud14 的福尔明置换活性不同。 smy1Δ 突变体的体内分析表明，这种“阻尼”机制对于维持适当的肌动蛋白电缆结构、动力学和功能至关重要。我们直接观察到 Smy1-3GFP 由肌球蛋白 V 运输，并以依赖于 Bnr1 的方式短暂停在颈部。这些观察结果表明，Smy1 是负反馈机制的一部分，可检测电缆长度并防止过度生长。
Formins are a conserved family of proteins with robust effects in promoting actin nucleation and elongation. However, the mechanisms restraining formin activities in cells to generate actin networks with particular dynamics and architectures are not well understood. In S. cerevisiae, formins assemble actin cables, which serve as tracks for myosin-dependent intracellular transport. Here, we show that the kinesin-like myosin passenger-protein Smy1 interacts with the FH2 domain of the formin Bnr1 to decrease rates of actin filament elongation, which is distinct from the formin displacement activity of Bud14. In vivo analysis of smy1Δ mutants demonstrates that this ‘damper’ mechanism is critical for maintaining proper actin cable architecture, dynamics, and function. We directly observe Smy1–3GFP being transported by myosin V and transiently pausing at the neck in a manner dependent on Bnr1. These observations suggest that Smy1 is part of a negative feedback mechanism that detects cable length and prevents overgrowth.
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影响因子：
7.5
作者：
Chesarone MA;Goode BL
通讯作者：
Goode BL
影响因子：
3.7
作者：
Cardoso CM;Groth-Pedersen L;Høyer-Hansen M;Kirkegaard T;Corcelle E;Andersen JS;Jäättelä M;Nylandsted J
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Nylandsted J
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4.5
作者：
Gupta, Vijay;Palmer, Krysten J.;Stephens, David J.
通讯作者：
Stephens, David J.
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3.3
作者：
Amberg, DC
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Amberg, DC
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64.8
作者：
Huang, JD;Brady, ST;Jenkins, NA
通讯作者：
Jenkins, NA