IL-27 acts on DCs to suppress the T cell response and autoimmunity by inducing expression of the immunoregulatory molecule CD39.
IL-27 acts on DCs to suppress the T cell response and autoimmunity by inducing expression of the immunoregulatory molecule CD39.
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IL-27作用于DC，通过诱导免疫调节分子CD39的表达来抑制T细胞反应和自身免疫性。
作者：
树突状细胞（dc）在体内控制着效应T细胞和调节性T细胞之间的平衡。因此，对dc的研究可能会确定疾病的发病机制，并指导免疫介导疾病的新治疗方法。我们发现小鼠dc中的IL-27信号传导限制了效应TH1和TH17细胞的产生和实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的发展。IL-27的作用至少部分是通过诱导dc中免疫调节分子ENTPD1 （CD39）介导的。il -27诱导的ENTPD1降低细胞外ATP水平，下调核苷酸依赖性NLRP3炎性体的激活。最后，治疗性接种il -27条件dc抑制已建立的复发缓解型EAE。因此，dc中的IL-27信号限制了致病性T细胞反应和自身免疫的发展。
Dendritic cells (DCs) control the balance between effector and regulatory T cells in vivo. Hence, the study of DCs might identify mechanisms of disease pathogenesis and guide new therapeutic approaches for immune-mediated disorders. We found that IL-27 signaling in murine DCs limits the generation of effector TH1 and TH17 cells and the development of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). The effects of IL-27 were mediated, at least partially, through the induction of the immunoregulatory molecule ENTPD1 (CD39) in DCs. IL-27-induced ENTPD1 decreased extracellular ATP levels, down-regulating nucleotide-dependent NLRP3 inflammasome activation. Finally, therapeutic vaccination with IL-27-conditioned DCs suppressed established relapsing-remitting EAE. Thus, IL-27 signaling in DCs limits pathogenic T cell responses and the development of autoimmunity.
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