Inflammation and diabetes-accelerated atherosclerosis: myeloid cell mediators.
Inflammation and diabetes-accelerated atherosclerosis: myeloid cell mediators.
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DOI：
10.1016/j.tem.2012.10.002
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发表时间：
2013-03
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Bornfeldt KE
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kanter JE;Bornfeldt KE
单核细胞和巨噬细胞通过产生过多的炎症调节剂（包括细胞因子、趋化因子和花生四烯酸（C20：4）衍生的脂质介质）来响应和控制炎症。最普遍的炎性疾病之一是心血管疾病，由动脉粥样硬化引起，并由糖尿病加速。最近的研究表明，来自糖尿病小鼠和1型糖尿病患者的单核细胞/巨噬细胞显示出促进C20：4代谢的酶酰基辅酶A合成酶1（ACSL 1）的上调，并且ACSL 1抑制选择性地保护这些细胞免受糖尿病的炎症和促动脉粥样硬化作用。对ACSL 1和单核细胞/巨噬细胞中其他罪魁祸首在炎症和糖尿病加速的动脉粥样硬化中的作用的了解增加，为对抗糖尿病血管疾病的新治疗策略提供了希望。
Monocytes and macrophages respond to and govern inflammation by producing a plethora of inflammatory modulators, including cytokines, chemokines and arachidonic acid (C20:4)-derived lipid mediators. One of the most prevalent inflammatory diseases is cardiovascular disease, caused by atherosclerosis, and accelerated by diabetes. Recent research has demonstrated that monocytes/macrophages from diabetic mice and humans with type 1 diabetes show upregulation of the enzyme, acyl-CoA synthetase 1 (ACSL1), which promotes C20:4 metabolism, and that ACSL1 inhibition selectively protects these cells from the inflammatory and pro-atherosclerotic effects of diabetes, in mice. Increased understanding of the role of ACSL1 and other culprits in monocytes/macrophages in inflammation and diabetes-accelerated atherosclerosis offers hope for new treatment strategies to combat diabetic vascular disease.
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