Cutting edge: TCR ligation triggers digital activation of NF-kappaB.
Cutting edge: TCR ligation triggers digital activation of NF-kappaB.
复制标题
DOI：
10.4049/jimmunol.1001051
复制
发表时间：
2010-10-15
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Schaefer BC
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kingeter LM;Paul S;Maynard SK;Cartwright NG;Schaefer BC
T 细胞受体 (TCR) 介导的转录因子 NF-κB 激活是 T 细胞增殖、存活和效应分化所必需的。尽管该通路是深入研究的主题，但目前尚不清楚 NF-κB 的 TCR 信号传导本质上是数字（类似开关）还是模拟。通过分析IκBα的磷酸化和降解以及NF-κB亚基RelA的核转位和磷酸化，我们表明TCR引导的NF-κB激活是数字化的。此外，数字化发生在 IKK 复合体的上游，因为 PKCθ 易位到免疫突触以及 Bcl10 和 Malt1 的激活相关聚集也证明了数字行为以及与 RelA 核易位的高度相关性。因此，与 TCR-to-MAPK 信号级联类似，模拟抗原输入在 TCR 连接下游的早期步骤转换为 NF-κB 的数字激活输出。
T cell receptor (TCR) mediated activation of the transcription factor NF-κB is required for T cell proliferation, survival, and effector differentiation. Although this pathway is the subject of intense study, it is not known whether TCR signaling to NF-κB is digital (switch-like) or analog in nature. Through analysis of the phosphorylation and degradation of IκBα and the nuclear translocation and phosphorylation of the NF-κB subunit RelA, we show that TCR directed NF-κB activation is digital. Furthermore, digitization occurs well upstream of the IKK complex, as PKCθ translocation to the immunologic synapse and activation-associated aggregation of Bcl10 and Malt1 also demonstrate both digital behavior and high correlation with RelA nuclear translocation. Thus, similar to the TCR-to-MAPK signaling cascade, analog antigen inputs are converted to digital activation outputs to NF-κB at an early step downstream of TCR ligation.
登录
查看更多内容
单细胞 NF-kappaB 动力学揭示了数字激活和模拟信息处理。
影响因子：
64.8
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
30.5
作者：
Wang, DH;You, Y;Lin, X
通讯作者：
Lin, X
影响因子：
30.5
作者：
Stefanová, I;Hemmer, B;Germain, RN
通讯作者：
Germain, RN
影响因子：
64.5
作者：
Das J;Ho M;Zikherman J;Govern C;Yang M;Weiss A;Chakraborty AK;Roose JP
通讯作者：
Roose JP
影响因子：
4.8
作者：
Kingeter LM;Schaefer BC
通讯作者：
Schaefer BC