The Receptor Interacting Protein Kinases in the Liver.
The Receptor Interacting Protein Kinases in the Liver.
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DOI：
10.1055/s-0038-1629924
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发表时间：
2018-03
影响因子：
4.2
通讯作者：
Dara L
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Dara L
受体相互作用丝氨酸/苏氨酸激酶1和3（RIPK 1，RIPK 3）是细胞死亡和存活的调节因子。RIPK 1激酶活性是坏死性凋亡和细胞凋亡所必需的，而其支架功能是生存所必需的。虽然这两种蛋白质都可以介导细胞凋亡，但RIPK 1和RIPK 3最为人所知的是它们通过假激酶混合谱系结构域样（MLKL）在执行坏死性凋亡中的作用。坏死性凋亡是一种不依赖半胱天冬酶的调节性细胞死亡程序，其首先在肝脏中具有未知生理相关性的培养细胞中描述。最近的许多报道表明，RIPK 1和/或RIPK 3参与肝脏疾病的发病机制和细胞死亡。值得注意的是，这两种蛋白质已被证明介导炎症独立于细胞死亡。坏死性凋亡是否发生在肝细胞中，以及在存在完整的半胱天冬酶机制的情况下如何执行是有争议的。尽管存在争议，但很明显RIPK 1和RIPK 3参与了许多实验性肝病模型。因此，除了细胞死亡信号外，它们的坏死性凋亡独立作用值得进一步研究。
The Receptor Interacting serine/threonine Kinase1 and 3 (RIPK1, RIPK3) are regulators of cell death and survival. RIPK1 kinase activity is required for necroptosis and apoptosis, while its scaffolding function is necessary for survival. Although both proteins can mediate apoptosis, RIPK1 and RIPK3 are most well-known for their role in the execution of necroptosis via the pseudokinase mixed lineage domain like (MLKL). Necroptosis is a caspase-independent regulated cell death program which was first described in cultured cells with unknown physiologic relevance in the liver. Many recent reports have suggested that RIPK1 and/or RIPK3 participate in liver disease pathogenesis and cell death. Notably, both proteins have been shown to mediate inflammation independent of cell death. Whether necroptosis occurs in hepatocytes, and how it is executed in the presence of an intact caspase machinery is controversial. In spite of this controversy, it is evident that RIPK1 and RIPK3 participate in many experimental liver disease models. Therefore, in addition to cell death signaling, their necroptosis independent role warrants further examination.
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