Mind the gap: keeping UV lesions in check.
Mind the gap: keeping UV lesions in check.
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DOI：
10.1016/j.dnarep.2011.04.030
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发表时间：
2011-07-15
期刊：
影响因子：
3.8
通讯作者：
Muzi-Falconi M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Novarina D;Amara F;Lazzaro F;Plevani P;Muzi-Falconi M
细胞通过触发DNA损伤检查点监视机制和激活修复途径来响应基因毒性损伤。最近的研究结果表明，这两个过程比原先认为的更相关。在这里，我们讨论了在细胞周期的不同阶段对紫外线诱导的病变的反应机制，并总结了一个模型中的最新数据，在这个模型中，核苷酸切除修复（NER）和核外溶活性依次作用，导致非复制细胞中的检查点激活。关键的触发因素可能是有问题的中间体，不能被NER完全或有效地修复。另一方面，在S期细胞中，复制聚合酶被巨大的紫外线损伤阻断，重新启动损伤下游的DNA合成，留下一个ssDNA通道。如果这些空白不能迅速填补，检查点激酶将被激活。
Cells respond to genotoxic insults by triggering a DNA damage checkpoint surveillance mechanism and by activating repair pathways. Recent findings indicate that the two processes are more related than originally thought. Here we discuss the mechanisms involved in responding to UV-induced lesions in different phases of the cell cycle and summarize the most recent data in a model where Nucleotide Excision Repair (NER) and exonucleolytic activities act in sequence leading to checkpoint activation in non replicating cells. The critical trigger is likely represented by problematic intermediates that cannot be completely or efficiently repaired by NER. In S phase cells, on the other hand, the replicative polymerases, blocked by bulky UV lesions, re-initiate DNA synthesis downstream of the lesions, leaving behind a ssDNA tract. If these gaps are not rapidly refilled, checkpoint kinases will be activated.
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影响因子：
4.3
作者：
Auclair, Yannick;Rouget, Raphael;Drobetsky, Elliot A.
通讯作者：
Drobetsky, Elliot A.
影响因子：
4
作者：
Blankley, RT;Lydall, D
通讯作者：
Lydall, D
DOI：
10.1073/pnas.1003449107
发表时间：
2010-05-04
影响因子：
11.1
作者：
Callegari, A. John;Clark, Emily;Kelly, Thomas J.
通讯作者：
Kelly, Thomas J.
影响因子：
3.8
作者：
Auclair, Yannick;Rouget, Raphael;Drobetsky, Elliot A.
通讯作者：
Drobetsky, Elliot A.
影响因子：
64.8
作者：
通讯作者：
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