Binase penetration into alveolar epithelial cells does not induce cell death
Binase penetration into alveolar epithelial cells does not induce cell death
复制标题
双酶渗透到肺泡上皮细胞中不会诱导细胞死亡
DOI：
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发表时间：
2012
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
O. Ilinskaya
中科院分区：
文献类型：
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作者：
H. Cabrera;N. V. Kalacheva;R. Mukhametshina;P. Zelenikhin;A. Kolpakov;G. Barreto;K. Preissner;O. Ilinskaya
微生物核糖核酸酶具有广泛的生物活性，在低浓度下表现出刺激性质，在高浓度下表现出细胞毒性和遗传毒性。它们渗透到细胞中的机制仍然不清楚。在这项研究中，研究了中间芽孢杆菌RNA酶（binase）在肺泡肺上皮细胞（II型（ATII）肺细胞）中的渗透。使用免疫荧光分析，我们首次显示了由初级未分化的肺细胞ATII的binase的内化。该酶在MLE-12（鼠肺上皮-12细胞）中不渗透。然而，binase对肿瘤MLE-12细胞具有细胞毒性，但对ATII细胞没有细胞毒性。这些结果清楚地表明，与正常细胞相比，肿瘤细胞对binase的敏感性更高;它们还表明，酶渗透到肺泡上皮细胞中与它们的死亡没有直接关系。
Microbial ribonucleases possess a broad spectrum of biological activities, which demonstrate stimulating properties at low concentrations and cytotoxicity and genotoxicity at high concentrations. Mechanisms of their penetration into the cells still remain unclear. In this study penetration of Bacillus intermedius RNase (binase) in alveolar lung epithelial cells, type II (ATII) pneumocytes, has been investigated. Using immunofluorescence analysis we have shown for the first time internalization of binase by primary non-differentiated pneumocytes ATII. The enzyme did not penetrate in MLE-12 (Murine Lung Epithelial-12 cells). However, binase was cytotoxic towards tumor MLE-12 cells, but not ATII cells. These results clearly indicate higher sensitivity of tumor cells to binase compared to normal cells; they also demonstrate that penetration of the enzyme into alveolar epithelial cells is not directly associated with their death.
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DOI：
10.1073/pnas.90.23.11029
发表时间：
1993-12-01
影响因子：
11.1
作者：
WIKENHEISER, KA;VORBROKER, DK;WHITSETT, JA
通讯作者：
WHITSETT, JA
DOI：
10.1073/pnas.95.6.2991
发表时间：
1998-03-17
影响因子：
11.1
作者：
Dobbs, LG;Gonzalez, R;Verkman, AS
通讯作者：
Verkman, AS
影响因子：
--
作者：
Abraham, AT;Lin, JJ;Hecht, SM
通讯作者：
Hecht, SM
DOI：
10.1152/ajplung.00340.2004
发表时间：
2005-10-01
影响因子：
4.9
作者：
Lee, VY;Schroedl, C;Chandel, NS
通讯作者：
Chandel, NS
RNA 与 SV40 大 T 抗原共价连接。
影响因子：
8
作者：
Carroll,RB;Samad,A;Mann,A;Harper,J;Anderson,CW
通讯作者：
Anderson,CW