GMF is a cofilin homolog that binds Arp2/3 complex to stimulate filament debranching and inhibit actin nucleation.
GMF is a cofilin homolog that binds Arp2/3 complex to stimulate filament debranching and inhibit actin nucleation.
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DOI：
10.1016/j.cub.2010.03.026
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发表时间：
2010-05-11
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Goode BL
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Gandhi M;Smith BA;Bovellan M;Paavilainen V;Daugherty-Clarke K;Gelles J;Lappalainen P;Goode BL
细胞运动和内吞是由Arp 2/3复合物成核的分支肌动蛋白丝网络的快速聚合和周转提供动力的。虽然大量的细胞因子已被确定，刺激Arp 2/3复合物介导的肌动蛋白成核，只有少数研究到目前为止已经解决了哪些因素促进肌动蛋白网络脱支。在这里，我们研究了ADF/cofilin的保守同源物，胶质细胞成熟因子（GMF）的功能。我们发现S.酿酒酵母GMF（也称为Aim 7）在体内定位于皮质肌动蛋白斑，并显示与ADF/cofilin的合成遗传相互作用。然而，GMF缺乏可检测的肌动蛋白结合或切割活性，而是与Arp 2/3复合物紧密结合。使用在体外倏逝波显微镜，我们表明，GMF有力地刺激脱支的肌动蛋白丝产生的Arp 2/3复合物。此外，GMF抑制新的子丝的成核。总之，这些数据表明，GMF结合Arp 2/3复合物的“修剪”的子丝在分支点和抑制新的肌动蛋白组装。这些活动及其与ADF/cofilin的遗传相互作用支持GMF在促进分支网络的重塑和/或分解中的作用。因此，ADF/cofilin和GMF，同一超家族的成员，似乎已经进化到与肌动蛋白和肌动蛋白相关的蛋白质，分别相互作用，并作出机械上不同的贡献皮质肌动蛋白结构的重塑。
Cell locomotion and endocytosis are powered by the rapid polymerization and turnover of branched actin filament networks nucleated by Arp2/3 complex. While a large number of cellular factors have been identified that stimulate Arp2/3 complex-mediated actin nucleation, only a small number of studies so far have addressed which factors promote actin network debranching. Here, we investigated the function of a conserved homologue of ADF/cofilin, glia maturation factor (GMF). We found that S. cerevisiae GMF (also called Aim7) localizes in vivo to cortical actin patches, and displays synthetic genetic interactions with ADF/cofilin. However, GMF lacks detectable actin binding or severing activity, and instead binds tightly to Arp2/3 complex. Using in vitro evanescent wave microscopy, we demonstrated that GMF potently stimulates debranching of actin filaments produced by Arp2/3 complex. Further, GMF inhibits nucleation of new daughter filaments. Together, these data suggest that GMF binds Arp2/3 complex to both ‘prune’ daughter filaments at the branch points and inhibit new actin assembly. These activities and its genetic interaction with ADF/cofilin support a role for GMF in promoting the remodeling and/or disassembly of branched networks. Therefore, ADF/cofilin and GMF, members of the same superfamily, appear to have evolved to interact with actin and actin-related proteins, respectively, and to make mechanistically distinct contributions to the remodeling of cortical actin structures.
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DOI：
10.1083/jcb.148.3.519
发表时间：
2000-02-07
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Taunton J;Rowning BA;Coughlin ML;Wu M;Moon RT;Mitchison TJ;Larabell CA
通讯作者：
Larabell CA
影响因子：
9.2
作者：
Cameron, LA;Svitkina, TM;Borisy, GG
通讯作者：
Borisy, GG
影响因子：
11.4
作者：
Lappalainen, P;Fedorov, EV;Drubin, DG
通讯作者：
Drubin, DG
DOI：
10.1073/pnas.1130513100
发表时间：
2003-05-27
影响因子：
11.1
作者：
Le Clainche, C;Pantaloni, D;Carlier, MF
通讯作者：
Carlier, MF
肌动蛋白结合蛋白 Coronin 直接调节 Arp2/3 复合物的活性和功能。
影响因子：
7.8
作者：
Humphries, Christine L;Balcer, Heath I;D'Agostino, Jessica L;Winsor, Barbara;Drubin, David G;Barnes, Georjana;Andrews, Brenda J;Goode, Bruce L
通讯作者：
Goode, Bruce L