Chronic ethanol-induced myocardial protection requires activation of mitochondrial K(ATP) channels.
Chronic ethanol-induced myocardial protection requires activation of mitochondrial K(ATP) channels.
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慢性乙醇诱导的心肌保护需要激活线粒体 K(ATP) 通道。
DOI：
10.1006/jmcc.2000.1233
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发表时间：
2000
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Gray,MO
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zhu,P;Zhou,HZ;Gray,MO
适量饮酒可预防冠心病，其机制尚不清楚。我们测试了慢性乙醇预处理是否需要激活线粒体KATP通道。给大鼠饮用含18%（v/v）乙醇的饮用水10个月。处死时的血液酒精水平为3 mmol/l（0.015 g %）。在改良的Langendorff装置上对离体晶体灌注心脏进行全脑缺血和再灌注。在再灌注过程中，酒精暴露使LVDP恢复加倍（对照组为基线的45± 5% vs 20±3%，n=6，P<0.01），并减弱了LVEDP的升高（对照组为基线的3.5±0.5 vs5.5 ±0.4倍，n=6，P<0.01）。乙醇喂养也减少肌酸激酶释放再灌注期间。用5-羟基癸酸抑制线粒体KATP通道对基线LVDP、LVEDP或冠状动脉流量没有影响，但消除了酒精对LV收缩恢复和心肌细胞坏死的有益作用。我们的结论是，慢性乙醇诱导的保护所需的线粒体ATP通道活性。
Moderate alcohol consumption protects against coronary heart disease by unclear mechanisms. We tested whether chronic ethanol preconditioning requires activation of mitochondrial KATPchannels. Rats were fed 18% (v/v) ethanol in drinking water for 10 months. Blood alcohol levels at sacrifice were 3 mmol/l (0.015 gram percent). Isolated crystalloid-perfused hearts were subjected to global ischemia and reperfusion on a modified Langendorff apparatus. Prior alcohol exposure doubled the recovery of LVDP during reperfusion (45±5%v 20±3% of baseline for controls, n=6, P<0.01) and blunted the rise in LVEDP (3.5±0.5 v 5.5±0.4 times baseline for controls, n=6, P<0.01). Ethanol feeding also reduced creatine kinase release during reperfusion. Inhibition of mitochondrial KATPchannels with 5-hydroxydecanoate had no effect on baseline LVDP, LVEDP, or coronary flow but abolished the beneficial effects of alcohol on LV contractile recovery and myocyte necrosis. We conclude that mitochondrial KATPchannel activity is required for chronic ethanol-induced protection.
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Sasaki, N;Sato, T;Marbán, E
通讯作者：
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饮酒通过豚鼠和大鼠的物种特异性信号传导减少缺血再灌注损伤。
DOI：
10.1152/ajpheart.1998.275.1.h50
发表时间：
1998
期刊：
The American journal of physiology
影响因子：
--
作者：
Miyamae,M;Camacho,SA;Zhou,HZ;Diamond,I;Figueredo,VM
通讯作者：
Figueredo,VM