Rad50 promotes ovarian cancer progression through NF-κB activation.
Rad50 promotes ovarian cancer progression through NF-κB activation.
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DOI：
10.1111/jcmm.17017
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发表时间：
2021-12
影响因子：
5.3
通讯作者：
Kong B
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Li Y;Wang S;Li P;Li Y;Liu Y;Fang H;Zhang X;Liu Z;Kong B
Rad 50是MRN（Mre 11-Rad 50-Nbs 1）的一个组成部分，参与DNA双链断裂修复和DNA损伤检查点激活。在这里，我们试图研究Rad 50在高级别浆液性卵巢癌（HGSOC）中的临床和功能意义。我们发现Rad 50在HGSOC中频繁上调，并且增强的Rad 50表达与患者生存率呈负相关。此外，异位表达Rad 50促进卵巢癌细胞的增殖/侵袭并诱导EMT，而敲低Rad 50导致攻击行为减少。机制研究表明，Rad 50通过激活NF-κB信号通路诱导HGSOC的侵袭性。此外，我们确定CARD 9是卵巢癌细胞中Rad 50的相互作用蛋白，并且Rad 50对NF-κB通路的激活是CARD 9依赖的。我们的研究结果提供了证据表明，Rad 50通过NF-κB活化在HGSOC中表现出致癌特性。
Rad50 is a component of MRN (Mre11‐Rad50‐Nbs1), which participates in DNA double‐strand break repair and DNA‐damage checkpoint activation. Here, we sought to investigate the clinical and functional significance of Rad50 in high‐grade serous ovarian cancer (HGSOC). We found that Rad50 was frequently upregulated in HGSOCs and enhanced Rad50 expression inversely correlated with patient survival. In addition, ectopic expression of Rad50 promoted proliferation/invasion and induced EMT of ovarian cancer cells, whereas knockdown of Rad50 led to decreased aggressive behaviors. Mechanistic investigations revealed that Rad50 induced aggressiveness in HGSOC via activation of NF‐κB signaling pathway. Moreover, we identified CARD9 as an interacting protein of Rad50 in ovarian cancer cells and the activation of NF‐κB pathway by Rad50 is CARD9 dependent. Our findings provide evidence that Rad50 exhibits oncogenic property via NF‐κB activation in HGSOC.
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影响因子：
1.7
作者：
Avaritt NL;Owens R;Larson SK;Reynolds M;Byrum S;Hiatt KM;Smoller BR;Tackett AJ;Cheung WL
通讯作者：
Cheung WL
影响因子：
11.2
作者：
Spehalski, Elizabeth;Capper, Kayla M.;Ferguson, David O.
通讯作者：
Ferguson, David O.
DOI：
10.1038/nrc2644
发表时间：
2009-06
期刊：
Nature reviews. Cancer
影响因子：
--
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
4.8
作者：
Chen, YC;Su, YN;Wu, KJ
通讯作者：
Wu, KJ
影响因子：
82.9
作者：
Kononen, J;Bubendorf, L;Kallioniemi, OP
通讯作者：
Kallioniemi, OP