Role of decoy molecules in neuronal ischemic preconditioning.
Role of decoy molecules in neuronal ischemic preconditioning.
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DOI：
10.1016/j.lfs.2011.02.004
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发表时间：
2011-04-11
期刊：
影响因子：
6.1
通讯作者：
Davis, Daniel P.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Panneerselvam, Mathivadhani;Patel, Piyush M.;Roth, David M.;Kidd, Michael W.;Chin-Lee, Blake;Head, Brian P.;Niesman, Ingrid R.;Inoue, Satoki;Patel, Hemal H.;Davis, Daniel P.
诱骗受体与肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)结合，但不包含转导凋亡信号所必需的细胞质结构域。我们推测，诱骗受体可能对缺血预适应(IPC)后的致死性缺血具有神经元保护作用。在TRAIL治疗或致死性缺血的前一天，混合皮质神经元暴露于IPC。与致死性缺血相比，IPC增加了诱骗受体，但减少了死亡受体的表达。核因子-kappaB抑制剂(NF-κB)CAPE可降低IPC诱导的诱骗受体表达增加。依赖于核因子κB的诱骗分子的表达可能介导了缺血预适应诱导的神经元存活。
Decoy receptors bind with TNF related apoptosis inducing ligands (TRAIL) but do not contain the cytoplasmic domains necessary to transduce apoptotic signals. We hypothesized that decoy receptors may confer neuronal protection against lethal ischemia after ischemic preconditioning (IPC). Mixed cortical neurons were exposed to IPC one day prior to TRAIL treatment or lethal ischemia. IPC increased decoy receptor but reduced death receptor expression compared to lethal ischemia. IPC-induced increase in decoy receptor expression was reduced by prior treatment with CAPE, a nuclear factor-kappa B inhibitor (NFκB). Expression of decoy molecules, dependent on NFκB, may mediate neuronal survival induced by IPC.
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