PIR-B expressing CD8+ T cells exhibit features of Tc1 and Tc17 in SKG mice.
PIR-B expressing CD8+ T cells exhibit features of Tc1 and Tc17 in SKG mice.
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SKG 小鼠中表达 PIR-B 的 CD8 T 细胞表现出 Tc1 和 Tc17 的特征
DOI：
10.1093/rheumatology/kez256
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发表时间：
2019
期刊：
影响因子：
5.5
通讯作者：
Wagner
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Quandt;Köhler;Jasinski-Bergner;Seliger;Pierer;Wagner
目的在自身免疫性关节炎中，TCR信号被外周耐受机制减弱。我们之前已经描述了类风湿关节炎中一组表达自身反应性CD8+T细胞的抑制性受体LIR-1。在此，我们通过分析CD8+T细胞在小鼠自身免疫性关节炎模型中的表达，探讨CD8+T细胞在小鼠自身免疫性关节炎中的作用。用流式细胞仪检测细胞表型，通过细胞因子的产生和体外激活后的细胞杀伤能力来检测细胞的功能。结果在有关节炎临床症状的非SPF(特定病原体)条件下，SKG小鼠PIR-B+CD8+T细胞的比例显著增加。这些细胞表现为促炎表型，优先产生IL-17和干扰素-γ。这些细胞的频率与关节炎评分呈负相关，表明它们可能代表自身反应性但功能受抑的CD8+T细胞。PIR-B/LIR-1受体信号通路抑制CD8+T细胞自身反应性可能是抑制自身反应性和关节炎的一种逆调节机制。
ObjectiveIn autoimmune arthritis, TCR signalling is attenuated by peripheral tolerance mechanisms. We have described previously a population of inhibitory receptor LIR-1 expressing autoreactive CD8+T cells in rheumatoid arthritis. Here, we investigated the role of CD8+T cells in murine autoimmune arthritis by analysing their expression of the mouse orthologue of LIR-1, PIR-B.MethodsFrequencies of PIR-B+CD8+T cells were determined in the SKG arthritis model. The phenotype of those cells was determinedex vivoby FACS and functionality was investigated by means of cytokine production and cytolytic potential upon activationin vitro.ResultsSKG mice, under non-SPF (specific pathogen-free) conditions with clinical symptoms of arthritis, were found to harbour significantly increased frequencies of PIR-B+CD8+T cells. Those cells showed a pro-inflammatory phenotype with preferential production of IL-17 and IFN-γ. The frequency of those cells correlated inversely with the arthritis score, indicating that they might represent autoreactive, but functionally inhibited, CD8+T cells.ConclusionPIR-B+CD8+T cells from SKG mice show a cytotoxic and pro-inflammatory phenotype. Inhibition of CD8+T cell autoreactivity by PIR-B/LIR-1 receptor signalling might be a counter-regulatory mechanism to curb autoreactivity and arthritis.
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1999-12-21
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Ho, LH;Uehara, T;Cooper, MD
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Cooper, MD