Bit1 in anoikis resistance and tumor metastasis.
Bit1 in anoikis resistance and tumor metastasis.
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DOI：
10.1016/j.canlet.2013.01.043
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发表时间：
2013-06-10
期刊：
影响因子：
9.7
通讯作者：
Biliran, Hector
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Jenning, Scott;Tri Pham;Ireland, Shubha Kale;Ruoslahti, Erkki;Biliran, Hector
上皮细胞和大多数贴壁正常细胞依靠来自细胞外基质 (ECM) 的粘附依赖性、整合素介导的生存信号来生存。当这些细胞与 ECM 的粘附被剥夺时，它们会经历一种称为“失巢凋亡”的特定形式的细胞凋亡。相比之下，恶性细胞已经获得了使它们能够在没有粘附的情况下生存的机制。这种失巢凋亡抗性的获得使得肿瘤细胞能够以不依赖贴壁的方式生长并实现转移性疾病。最近的研究发现线粒体 Bcl2 转录抑制剂 (Bit1) 蛋白是一种新型失巢凋亡途径的一部分。本综述将重点讨论Bit1在失巢凋亡过程中的生物学功能、Bit1凋亡功能的分子机制及其在肿瘤转移中的作用。
Epithelial cells and most adherent normal cells rely on adhesion-dependent, integrin-mediated survival signals from the extracellular matrix (ECM) to survive. When these cells are deprived of adhesion to the ECM, they undergo a specific form of apoptosis termed “anoikis.” In contrast, malignant cells have attained mechanisms to enable them to survive in the absence of adhesion. This acquisition of anoikis resistance allows tumor cells to grow in an anchorage-independent manner and achieve metastatic disease. Recent studies have identified the mitochondrial Bcl2-inhibitor of transcription (Bit1) protein as part of a novel anoikis pathway. This review will focus on the biological function of Bit1 in the anoikis process, the underlying molecular mechanism of Bit1 apoptotic function, and its role in tumor metastasis.
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DOI：
10.1073/pnas.0711357105
发表时间：
2008-02-05
影响因子：
11.1
作者：
Kairouz-Wahbe, Rania;Biliran, Hector;Ruoslahti, Erkki
通讯作者：
Ruoslahti, Erkki
影响因子：
64.5
作者：
Jan, YW;Matter, M;Ruoslahti, E
通讯作者：
Ruoslahti, E
影响因子：
5.8
作者：
Iguchi, K;Usami, Y;Ishida, R
通讯作者：
Ishida, R
DOI：
10.3109/15419060009015002
发表时间：
2000-01-01
期刊：
CELL ADHESION AND COMMUNICATION
影响因子：
--
作者：
Niu, M;Nachmias, VT
通讯作者：
Nachmias, VT
影响因子：
3.7
作者：
Brassard, DL;Maxwell, E;Armstrong, L
通讯作者：
Armstrong, L