m(6)A-induced LINC00958 promotes breast cancer tumorigenesis via the miR-378a-3p/YY1 axis.
m(6)A-induced LINC00958 promotes breast cancer tumorigenesis via the miR-378a-3p/YY1 axis.
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DOI：
10.1038/s41420-020-00382-z
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发表时间：
2021-02-02
影响因子：
7
通讯作者：
Sun P
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Rong D;Dong Q;Qu H;Deng X;Gao F;Li Q;Sun P
越来越多的证据表明，长链非编码RNA（lncRNA）在乳腺癌的发生发展中起着重要作用。然而，lncRNA和N6-甲基腺苷（m6 A）调节BC肿瘤发生的机制仍不清楚。在本研究中，LINC 00958在BC组织和细胞中显著过表达，并且LINC 00958上调促进BC细胞的肿瘤进展。m6 A甲基转移酶样3（m6 A methyltransferase-like 3，缩写为L3）通过促进LINC 00958的RNA转录物稳定性而引起LINC 00958的上调。此外，LINC 00958充当miR-378 a-3 p的竞争性内源RNA以促进YY 1。总体而言，这些数据提供了对m6 A介导的LINC 00958如何调节BC肿瘤发生的新见解。
Increasing evidence demonstrates that long noncoding RNAs (lncRNAs) play critical roles in human breast cancer (BC) tumorigenesis. However, the mechanisms by which lncRNA and N6-methyladenosine (m6A) regulate BC tumorigenesis are still unclear. In the present research, LINC00958 was markedly overexpressed in BC tissue and cells, and LINC00958 upregulation promoted the tumor progression of BC cells. Mechanistically, m6A methyltransferase-like 3 (METTL3) gave rise to the upregulation of LINC00958 by promoting its RNA transcript stability. Moreover, LINC00958 acted as a competitive endogenous RNA for miR-378a-3p to promote YY1. Overall, these data provide novel insight into how m6A-mediated LINC00958 regulates BC tumorigenesis.
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