Remote ischemic preconditioning STAT3-dependently ameliorates pulmonary ischemia/reperfusion injury.
Remote ischemic preconditioning STAT3-dependently ameliorates pulmonary ischemia/reperfusion injury.
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STAT3依赖性远程缺血预处理可改善肺缺血/再灌注损伤
DOI：
10.1371/journal.pone.0196186
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发表时间：
2018
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Abbott GW
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Luo N;Liu J;Chen Y;Li H;Hu Z;Abbott GW
肺对损伤高度敏感，包括缺血/再灌注（I/R）损伤。肺I/R损伤可在纠正原发性肺动脉高压等疾病时发生，在肺移植或其他心胸手术后也相对常见。迫切需要减少肺I/R损伤的方法来改善诸如肺移植等手术后的结果。远程肝脏缺血预处理（RLIPC）是一种有效的心脏保护措施，可减轻心脏I/R损伤所造成的损害，但其在肺保护中的潜在作用尚不清楚。在此，我们分析了RLIPC在大鼠肺I/R损伤模型中的疗效和机制基础。RLIPC可减轻肺I/R损伤，减轻肺组织结构损伤、炎性细胞因子产生和细胞凋亡。此外，与肺I/R损伤后的对照组相比，RLIPC保留了肺功能。RLIPC刺激肺STAT 3的磷酸化，这是SAFE信号通路的一个组成部分，但不刺激RISK通路信号蛋白的磷酸化。因此，使用AG 490的STAT 3抑制消除了由RLIPC提供的肺保护。我们的数据首次证明RLIPC通过需要STAT 3磷酸化的信号通路保护肺I/R损伤。
The lungs are highly susceptible to injury, including ischemia/reperfusion (I/R) injury. Pulmonary I/R injury can occur when correcting conditions such as primary pulmonary hypertension, and is also relatively common after lung transplantation or other cardiothoracic surgery. Methods to reduce pulmonary I/R injury are urgently needed to improve outcomes following procedures such as lung transplantation. Remote liver ischemic preconditioning (RLIPC) is an effective cardioprotective measure, reducing damage caused by subsequent cardiac I/R injury, but little is known about its potential role in pulmonary protection. Here, we analyzed the efficacy and mechanistic basis of RLIPC in a rat model of pulmonary I/R injury. RLIPC reduced lung I/R injury, lessening structural damage, inflammatory cytokine production and apoptosis. In addition, RLIPC preserved pulmonary function compared to controls following lung I/R injury. RLIPC stimulated phosphorylation of pulmonary STAT3, a component of the SAFE signaling pathway, but not phosphorylation of RISK pathway signaling proteins. Accordingly, STAT3 inhibition using AG490 eliminated the pulmonary protection afforded by RLIPC. Our data demonstrate for the first time that RLIPC protects against pulmonary I/R injury, via a signaling pathway requiring STAT3 phosphorylation.
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