Intrinsic host restrictions to HIV-1 and mechanisms of viral escape.
Intrinsic host restrictions to HIV-1 and mechanisms of viral escape.
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DOI：
10.1038/ni.3156
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发表时间：
2015-06
影响因子：
30.5
通讯作者：
Landau NR
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Simon V;Bloch N;Landau NR
为了在宿主中复制，病毒必须在哺乳动物细胞的复杂性中导航，在细胞生理学的选择机制中，同时击败致力于阻止其进展的限制因素。灵长类慢病毒将其编码能力的相对大部分用于通过编码专用于中和这些细胞内抑制剂的抗病毒功能的辅助蛋白来抵消限制因子。对辅助蛋白作用的研究揭示了以前未被发现的内在防御的存在，为灵长类慢病毒适应新物种的进化提供了深入了解，并为治疗药物的开发发现了新的靶点。这篇综述讨论了限制因子APOBEC3、SAMHD1和tetherin的生物学特性以及抵消它们的病毒辅助蛋白。
To replicate in their hosts, viruses have to navigate the complexities of the mammalian cell, co-opting mechanisms of cellular physiology while defeating restriction factors that are dedicated to halting their progression. Primate lentiviruses devote a relatively large portion of their coding capacity to counteracting restriction factors by encoding accessory proteins dedicated to neutralizing the antiviral function of these intracellular inhibitors. Research into the roles of the accessory proteins has revealed the existence of previously undetected intrinsic defenses, provided insight into the evolution of primate lentiviruses as they adapt to new species and uncovered new targets for the development of therapeutics. This Review discusses the biology of the restriction factors APOBEC3, SAMHD1 and tetherin and the viral accessory proteins that counteract them.
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