Connexin 43 signaling enhances the generation of Foxp3+ regulatory T cells.
Connexin 43 signaling enhances the generation of Foxp3+ regulatory T cells.
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DOI：
10.4049/jimmunol.1003785
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发表时间：
2011-07-01
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Kraj P
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kuczma M;Lee JR;Kraj P
尽管 Foxp3+ 调节 (TR) 细胞对免疫系统功能很重要，但对其胸腺发育和外周维持却知之甚少。我们发现胸腺 TR 细胞祖细胞表达的连接蛋白 43 (C×43) 支持 TR 发育。 T细胞中诱导的C×43基因缺失的小鼠仅产生很少的TR细胞，并且淋巴结中活化的T细胞比例升高，表明外周耐受性受损。 TR 细胞数量的减少伴随着 CD4+CD25+GITR+Foxp3− T 细胞的增加，这些 T 细胞不产生炎症细胞因子并失去抑制功能。这些结果有力地证明我们发现了一种由 C×43 控制的新信号通路，可增强 TR 细胞的生成。我们提出 C×43 活性的可能机制是通过调节 TR 谱系细胞中的 Foxp3 表达。
Despite their importance for the functioning of the immune system, thymic development and peripheral maintenance of Foxp3+ regulatory (TR) cells are poorly understood. We have found that connexin 43 (C×43), expressed by thymic TR cells progenitors, supports TR development. Mice with deletion of the C×43 gene induced in T cells produce only very few TR cells and had elevated proportion of activated T cells in the lymph nodes suggesting impaired peripheral tolerance. Reduction of the TR cell numbers was accompanied by increased presence of CD4+CD25+GITR+Foxp3− T cells which did not produce inflammatory cytokines and lost suppressor function. These results strongly argue that we have discovered a novel signaling pathway, controlled by C×43, that enhances the generation of TR cells. We propose that a possible mechanism of C×43 activity is by regulating Foxp3 expression in TR lineage cells.
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影响因子：
4.4
作者：
Burchill, Matthew A.;Yang, Jianying;Farrar, Michael A.
通讯作者：
Farrar, Michael A.
DOI：
10.1186/1478-811x-7-4
发表时间：
2009-03-12
期刊：
Cell communication and signaling : CCS
影响因子：
--
作者：
Dbouk HA;Mroue RM;El-Sabban ME;Talhouk RS
通讯作者：
Talhouk RS
白介素10在抑制肠炎的调节T细胞功能中的重要作用。
影响因子：
15.3
作者：
Asseman, C;Mauze, S;Leach, M W;Coffman, R L;Powrie, F
通讯作者：
Powrie, F
影响因子：
4.4
作者：
Bayer, Allison L.;Yu, Aixin;Malek, Thomas R.
通讯作者：
Malek, Thomas R.
影响因子：
30.5
作者：
Apostolou, I;Sarukhan, A;von Boehmer, H
通讯作者：
von Boehmer, H