Transcriptional control of HIV latency: cellular signaling pathways, epigenetics, happenstance and the hope for a cure.
Transcriptional control of HIV latency: cellular signaling pathways, epigenetics, happenstance and the hope for a cure.
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DOI：
10.1016/j.virol.2014.02.008
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发表时间：
2014-04
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Karn, Jonathan
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Mbonye, Uri;Karn, Jonathan
在接受终身抗逆转录病毒治疗的感染个体中，持续存在于非常小的静息记忆T细胞亚群基因组中的具有复制能力的潜伏HIV-1前病毒是病毒根除的主要障碍。需要多种分子机制来抑制病毒反式激活因子达特并破坏调节性达特反馈回路，从而导致潜伏病毒库的建立。特别是，潜伏期是由于前病毒通过宿主表观遗传机制的转录沉默和对P-TEFb（达特的必需辅因子）表达的限制的组合。在抗逆转录病毒治疗的存在下，潜伏前病毒的诱导预期能够通过病毒致细胞病变效应和宿主抗病毒免疫应答清除潜伏感染的细胞。对HIV-1转录的分子控制的深入全面的了解应该为旨在清除潜伏病毒库的最佳组合再激活策略的开发提供信息。
Replication-competent latent HIV-1 proviruses that persist in the genomes of a very small subset of resting memory T cells in infected individuals under life-long antiretroviral therapy present a major barrier towards viral eradication. Multiple molecular mechanisms are required to repress the viral trans-activating factor Tat and disrupt the regulatory Tat feedback circuit leading to the establishment of the latent viral reservoir. In particular, latency is due to a combination of transcriptional silencing of proviruses via host epigenetic mechanisms and restrictions on the expression of P-TEFb, an essential co-factor for Tat. Induction of latent proviruses in the presence of antiretroviral therapy is expected to enable clearance of latently infected cells by viral cytopathic effects and host antiviral immune responses. An in-depth comprehensive understanding of the molecular control of HIV-1 transcription should inform the development of optimal combinatorial reactivation strategies that are intended to purge the latent viral reservoir.
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