GnRH stimulates ACTH and immunoreactive beta-endorphin release from the rat pituitary in vitro.
GnRH stimulates ACTH and immunoreactive beta-endorphin release from the rat pituitary in vitro.
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GnRH 在体外刺激大鼠垂体释放 ACTH 和免疫反应性 β-内啡肽。
DOI：
10.1016/0024-3205(88)90175-0
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发表时间：
1988
期刊：
影响因子：
6.1
通讯作者：
Rasmussen,DD
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Gambacciani,M;Yen,SS;Rasmussen,DD
采用体外灌流系统研究GnRH刺激对去卵巢（1周）大鼠前半垂体LH、ACTH和免疫反应性β-内啡肽（i - β-end）释放的影响。0、8或80 nM的GnRH以15分钟脉冲给药，30分钟后再延长45分钟输注。8 nM和80 nM的GnRH在15分钟和45分钟的GnRH刺激下都诱导了相当的LH释放。暴露于8或80 nM GnRH的最初15分钟没有引起ACTH或i - β- end释放的显着变化。相比之下，随后暴露于8 nM GnRH 45 min诱导ACTH释放显著（p< 0.01）增加，暴露于80 nM GnRH 45 min诱导ACTH和i - β- end释放显著（p< 0.01）增加。等摩尔（即8或80 nM） GnRH受体拮抗剂（ANT）在所有情况下阻断GnRH的刺激作用。这些结果表明，GnRH在体外可以刺激去卵巢大鼠前半腹的LH和ACTH以及i - β- end的释放，显然是通过GnRH受体介导的独立于实际LH释放的机制。虽然这些反应的时间过程似乎与gnrh刺激的促性腺激素释放刺激促皮质激素活性的旁分泌因子的假设一致，但这些反应的机制仍有待确定。
An in vitro perifusion system was used to investigate the effects of GnRH stimulation on LH, ACTH, and immunoreactive β-endorphin (iβ-END) release from ovariectomized (1 week) rat anterior hemipituataries. Either 0, 8 or 80 nM GnRH was administered as a 15 min pulse followed 30 min later by a prolonged 45 min infusion. Both 8 and 80 nM GnRH induced comparable LH release in response to the 15 min as well as the 45 min GnRH stimulation. The initial 15 min exposure to either 8 or 80 nM GnRH did not induce significant changes in ACTH or iβ-END release. In contrast, the subsequent 45 min exposure to 8 nM GnRH induced a significant (p< 0.01) increase in ACTH release, and the 45 min exposure to 80 nM GnRH induced a significant (p< 0.01) increase in ACTH as well as iβ-END release. Equimolar (ie 8 or 80 nM) GnRH receptor antagonist (ANT) blocked the stimulatory effects of GnRH in all cases. These results demonstrate that GnRH can stimulate not only LH but also ACTH and iβ-END release from ovariectomized rat anterior hemipituitaries in vitro, apparently by a GnRH receptor mediated mechanism independent of actual LH release. Although the time course of these responses appears to be consistent with the hypothesis that GnRH-stimulated gonadotropes release paracrine factor (s) which stimulate corticotrope activity, the mechanism of these responses remains to be determined.
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