Salmonella-induced mucosal lectin RegIIIβ kills competing gut microbiota.
Salmonella-induced mucosal lectin RegIIIβ kills competing gut microbiota.
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沙门氏菌诱导的粘膜凝集素regiiiβ杀死了竞争性肠道菌群。
DOI：
10.1371/journal.pone.0020749
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发表时间：
2011
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Bumann D
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Stelter C;Käppeli R;König C;Krah A;Hardt WD;Stecher B;Bumann D
肠道炎症诱导肠道微生物群的改变，促进肠道病原体肠沙门氏菌的过度生长，其机制大多未知。在这里，我们确定了参与这一过程的宿主因子。具体来说，c型凝集素RegIIIβ在粘膜感染期间被强烈上调并释放到肠腔中。在体外，RegIIIβ可以杀死多种肠道共生细菌，但不能杀死沙门氏菌I血清型鼠伤寒杆菌（S. Typhimurium）。病原菌的保护作用可归因于其特殊的细胞包膜结构。鼠伤寒沙门氏菌无毒突变体和对RegIIIβ敏感的共生大肠杆菌菌株的联合感染实验表明，在没有其他粘膜疾病引起的变化的情况下，饲喂RegIIIβ足以抑制共生菌。这些数据表明，宿主产生regii β可以通过消除抑制肠道微生物群来促进鼠伤寒沙门氏菌的感染。
Intestinal inflammation induces alterations of the gut microbiota and promotes overgrowth of the enteric pathogen Salmonella enterica by largely unknown mechanisms. Here, we identified a host factor involved in this process. Specifically, the C-type lectin RegIIIβ is strongly upregulated during mucosal infection and released into the gut lumen. In vitro, RegIIIβ kills diverse commensal gut bacteria but not Salmonella enterica subspecies I serovar Typhimurium (S. Typhimurium). Protection of the pathogen was attributable to its specific cell envelope structure. Co-infection experiments with an avirulent S. Typhimurium mutant and a RegIIIβ-sensitive commensal E. coli strain demonstrated that feeding of RegIIIβ was sufficient for suppressing commensals in the absence of all other changes inflicted by mucosal disease. These data suggest that RegIIIβ production by the host can promote S. Typhimurium infection by eliminating inhibitory gut microbiota.
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DOI：
10.1073/pnas.0737682100
发表时间：
2003-04-01
影响因子：
11.1
作者：
Hantke, K;Nicholson, G;Winkelmann, G
通讯作者：
Winkelmann, G
影响因子：
4
作者：
Filho-Lima, JVM;Vieira, EC;Nicoli, JR
通讯作者：
Nicoli, JR
小鼠肠道对实验沙门氏菌感染的抗性。 I.干扰口服接种感染的因素。
影响因子：
15.3
作者：
BOHNHOFF, M;MILLER, C P;MARTIN, W R
通讯作者：
MARTIN, W R
影响因子：
3.1
作者：
Coburn, B;Li, YL;Finlay, BB
通讯作者：
Finlay, BB
影响因子：
3.1
作者：
Barthel, M;Hapfelmeier, S;Hardt, WD
通讯作者：
Hardt, WD