Activation of protein kinase C-α isoform in murine melanoma cells with high metastatic potential
Activation of protein kinase C-α isoform in murine melanoma cells with high metastatic potential
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高转移潜能小鼠黑色素瘤细胞中蛋白激酶 C-α 亚型的激活
DOI：
--
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发表时间：
1997
影响因子：
4
通讯作者：
R. Comolli
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
C. L. La Porta;R. Comolli
摘要转移是一个多步骤的过程，蛋白激酶C(PKC)似乎在其中起重要作用。我们分析了经典的(α，β，γ)和新的PKC的活性和表达
$$\以$$为单位
B16-F1和B16-BL6黑色素瘤细胞在体外不同培养条件下保持不同亚型。我们在不同的培养液(分别为DMEM或RPMI1640)中使用高和低浓度的酪氨酸和苯丙氨酸，以影响细胞的转移潜能和增殖能力。我们还测试了一个弱转移的无色素性B78-H1黑色素瘤细胞系，该细胞系不受不同培养条件的影响。在两种B16黑色素瘤细胞系中，PKCα的激活(没有增加表达)发生在允许转移的生长条件下。相反，弱转移的无色素性B78-H1细胞株在两种不同的培养液中显示出该亚型的显著失活，表明PKCα特定地参与了转移过程。此外，在B16黑色素瘤细胞中，新的PKC
$$\以$$为单位
在刺激生长而不是转移的培养条件下被激活(RPMI1640)。为了明确PKC活性与转移过程的关系，我们还测定了B16黑色素瘤细胞系中组织蛋白酶B的释放，但两种黑色素瘤细胞系中的PKC活性与组织蛋白酶B的释放均无相关性。
AbstractMetastasis is a multistep process in which protein kinase C (PKC) appears to be significantly involved. We analysed the activity and expression of classical (α, β, γ) and novel PKC
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isoforms in B16-F1 and B16-BL6 melanoma cells maintained under different culture conditions in vitro. We used high and low concentrations of tyrosine and phenylalanine in different media (DMEM or RPMI 1640 respectively) that affect the metastatic potential and also the proliferative capacity of the cells. We also tested a weakly metastatic amelanotic B78-H1 melanoma cell line which is unaffected by the different culture conditions. In both B16 melanoma cell lines activation of PKC α (without increased expression) occurred under growth conditions permissive of metastasis (DMEM). In contrast, the weakly metastatic amelanotic B78-H1 cell line showed a substantial inactivation of this isoform in the two different culture media, suggesting a specific involvement of PKC α in the metastatic process. Moreover, in B16 melanoma cells, novel PKC
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was activated under culture conditions which stimulated growth but not metastasis (RPMI 1640). In order to define the relationship between PKC activation and the metastatic process we also determined the release of cathepsin B. No correlation between PKC activity and cathepsin B release in either B16 melanoma cell lines could be demonstrated.
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