The Protective Role of IL-36/IL-36R Signal in Con A-Induced Acute Hepatitis.
The Protective Role of IL-36/IL-36R Signal in Con A-Induced Acute Hepatitis.
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IL-36/IL-36R 信号在 Con A 诱导的急性肝炎中的保护作用。
DOI：
10.4049/jimmunol.2100481
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发表时间：
2022-02-15
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Sun J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wang X;Liang Y;Wang H;Zhang B;Soong L;Cai J;Yi P;Fan X;Sun J
白细胞介素 - 36（IL - 36）家族，包括IL - 36α、IL - 36β、IL - 36γ以及IL - 36受体拮抗剂（IL - 36Ra），属于IL - 1超家族。据报道，IL - 36在免疫疾病中发挥作用。然而，IL - 36如何调节炎症仍不清楚。为了确定IL - 36/IL - 36R信号通路的作用，我们通过静脉注射植物凝集素刀豆蛋白A（Con A）建立了急性肝炎小鼠模型（C57BL/6）。我们发现注射Con A后肝脏中IL - 36的水平升高。我们的研究结果表明，浸润的中性粒细胞而非肝细胞是肝脏中IL - 36的主要来源。利用IL - 36R - / - 小鼠模型（H - 2b），我们惊奇地发现IL - 36信号缺失会导致肝脏损伤加重，这表现为死亡率增加、血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平升高以及肝脏病理变化严重。进一步的研究表明，IL - 36信号缺失会诱导肝脏内CD4 + 和CD8 + T淋巴细胞活化，并增加炎症细胞因子的产生。此外，IL - 36R - / - 小鼠肝脏中的调节性T细胞（Treg）数量和趋化因子减少。总之，我们从小鼠模型中得到的结果表明，在肝脏炎症过程中，IL - 36在调节T细胞功能和内稳态方面起着至关重要的作用。
The inteleukin-36 (IL-36) family, including IL-36α, IL-36β, IL-36γ, and IL-36 receptor antagonist (IL-36Ra), belong to the IL-1 super-family. It was reported that IL-36 plays a role in immune diseases. However, it remains unclear how IL-36 regulates inflammation. To determine the role of IL-36/IL-36R signaling pathways, we established an acute hepatitis mouse model (C57BL/6) by intravenous injection of the plant lectin concanavalin A (Con A). We found that the levels of IL-36 were increased in the liver following Con A injection. Our results demonstrated the infiltrated neutrophils, but not the hepatocytes were the main source of IL-36 in the liver. Using the IL-36R−/− mouse model (H-2b), we surprisingly found that the absence of IL-36 signals led to aggravated liver injury, as evidenced by increased mortality, elevated serum ALT and AST levels and severe liver pathological changes. Further investigations demonstrated that a lack of IL-36 signaling induced intrahepatic activation of CD4+ and CD8+ T lymphocytes and increased the production of inflammatory cytokines. In addition, IL-36R−/− mice had reduced Treg cell numbers and chemokines in the liver. Together, our results from the mouse model suggested a vital role of IL-36 in regulating T cell function and homeostasis during liver inflammation.
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影响因子：
4.4
作者：
Huang, Jinling;Yuan, Qing;Dong, Chen
通讯作者：
Dong, Chen
DOI：
10.4049/jimmunol.1003162
发表时间：
2011-02-15
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Johnston A;Xing X;Guzman AM;Riblett M;Loyd CM;Ward NL;Wohn C;Prens EP;Wang F;Maier LE;Kang S;Voorhees JJ;Elder JT;Gudjonsson JE
通讯作者：
Gudjonsson JE
影响因子：
9.3
作者：
Bozoyan L;Dumas A;Patenaude A;Vallières L
通讯作者：
Vallières L
影响因子：
4.6
作者：
Boutet, M. -A.;Bart, G.;Blanchard, F.
通讯作者：
Blanchard, F.
影响因子：
--
作者：
Fonseca-Camarillo, Gabriela;Furuzawa-Carballeda, Janette;Yamamoto-Furusho, Jesus K.
通讯作者：
Yamamoto-Furusho, Jesus K.