Aging and Parkinson's disease: Different sides of the same coin?
Aging and Parkinson's disease: Different sides of the same coin?
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DOI：
10.1002/mds.27037
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发表时间：
2017-07
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Kordower JH
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Collier TJ;Kanaan NM;Kordower JH
尽管有大量的流行病学证据支持衰老是PD的主要危险因素，但这种联系的生物学相关性一直难以捉摸。在这篇文章中，我们解决了以下问题：老化是否代表生物学准确地表征为前PD？我们提出的证据，从我们的工作对衰老的非人灵长类动物的中脑多巴胺神经元，表明标记的已知相关的多巴胺神经元变性在PD，包括受损的蛋白酶体/溶酶体功能，氧化/硝化损伤，炎症，都随着年龄的增长而增加，并夸大腹侧层黑质多巴胺神经元最容易变性在PD。我们的研究结果支持这样的观点，即多巴胺系统中与衰老相关的变化接近帕金森病的生物阈值，积极地产生脆弱的帕金森病前状态。
Despite abundant epidemiological evidence in support of aging as the primary risk factor for PD, biological correlates of a connection have been elusive. In this article, we address the following question: does aging represent biology accurately characterized as pre-PD? We present evidence from our work on midbrain dopamine neurons of aging nonhuman primates that demonstrates that markers of known correlates of dopamine neuron degeneration in PD, including impaired proteasome/lysosome function, oxidative/nitrative damage, and inflammation, all increase with advancing age and are exaggerated in the ventral tier substantia nigra dopamine neurons most vulnerable to degeneration in PD. Our findings support the view that aging-related changes in the dopamine system approach the biological threshold for parkinsonism, actively producing a vulnerable pre-parkinsonian state.
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Kordower, Jeffrey H.
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Chu, Yaping;Kordower, Jeffrey H.
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Kordower, Jeffrey H.